Antidepressantit migreenille

Jos koet unettomuutta, ota huume aamulla.

tehokkuuden

Masennuslääkkeet ovat tehokkaita hoidettaessa monenlaisia ​​kroonisia kipuja, mukaan lukien krooninen päänsärky. Vastaus tämän lääkeryhmän ottamiseen tapahtuu aikaisemmin ja pienemmillä annoksilla kuin masennuslääkkeen vaikutuksen saavuttamiseksi.

Eläinkokeet ovat osoittaneet, että masennuslääkkeet lisäävät opiaattien vaikutuksia, kun niitä käytetään samanaikaisesti.

Antidepressantit, jotka osoittavat kliinistä tehokkuutta migreenin ennaltaehkäisevässä hoidossa, ovat joko norepinefriini- ja 5-hydroksitryptamiini- (5-HT) (serotoniinin) estäjät tai 5-HT-serotoniinireseptorin salpaajat₂.

Trisykliset masennuslääkkeet (TCA)

Trisyklisten masennuslääkkeiden terapeuttisten annosten alue on varsin laaja, joten annosta valittaessa tarvitaan yksilöllinen lähestymistapa.

Amitriptyliinillä ja doksepiinilla on rauhoittava vaikutus. On pidettävä mielessä, että samanaikaisesti masennuslääkkeet voivat vaatia suurempia annoksia näille lääkkeille.

On suositeltavaa aloittaa pienellä annoksella valittua trisyklistä masennuslääkettä nukkumaanmenoaikana, lukuun ottamatta protriptyliiniä, joka tulisi ottaa aamulla heräämisen jälkeen.

Jos käytettyjen lääkkeiden rauhoittava vaikutus on liian voimakas, voit siirtyä tertiäärisistä amiineista (amitriptyliini, doksepiini) sekundaarisiin amiineihin (nortriptyliini, protriptyliini).

Trisyklisten antidepressanttien sivuvaikutukset

Antimuskariiniset sivuvaikutukset ovat:

• suun kuivuminen, metallinen maku suussa,
• sekava tietoisuus
• ummetus,
• huimaus,
• takykardia, sydämentykytys,
• näön hämärtyminen
• virtsanpidätys.

Muut sivuvaikutukset:

• kehon painon nousu (ei tyypillistä protriptyliinille),
• ortostaattinen hypotensio,
• refleksinen takykardia, sydämentykytys
• QT-ajan pidentyminen,
• takavarikkokynnyksen väheneminen,
• rauhoittava vaikutus.

Migreenin profylaktinen hoito trisyklisten masennuslääkkeiden kanssa voi vaikuttaa bipolaaristen häiriöiden kulkuun. Iäkkäät potilaat voivat aiheuttaa sekavuutta ja deliiriumia. Näiden lääkkeiden antimuskariiniset ja antiadrenergiset vaikutukset lisäävät sydämen johtumishäiriöiden riskiä, ​​erityisesti iäkkäillä.

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) ja serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estäjät (SSRI)

Tiedot SIOZS: n ja IOZSN: n tehosta migreenin ennaltaehkäisevässä hoidossa ovat ristiriitaisia ​​ja riittämättömiä. Yhdessä tutkimuksessa todettiin, että fluoksetiinin käyttö antoi positiivisen tuloksen, mikä vahvistui vaikutuksen puuttumisesta lumelääkettä käytettäessä. Tuloksia ei kuitenkaan toistettu toisessa tutkimuksessa.

Antidepressantit klomipramiini ja sertraliini eivät osoittaneet odotettua tehoa lumelääkekontrolloiduissa tutkimuksissa. Muiden masennuslääkkeiden tehoa koskevat tiedot perustuvat tutkimuksiin, joissa ei ole lumelääkettä.

Koska selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien sietokyky on parempi kuin trisyklisten masennuslääkkeiden toleranssi, ensimmäistä voidaan käyttää migreenin ennaltaehkäisevään hoitoon potilailla, joilla on samanaikainen masennus.

SSRI: iden ja ROSNin sivuvaikutukset

Yleisimmät sivuvaikutukset ovat:

• seksuaalinen toimintahäiriö
• ahdistuneisuus, hermostuneisuus,
• unettomuus, uneliaisuus,
• väsymys,
• vapina,
• hikoilu,
• ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu,
• huimaus, pahoinvointi.

Antidepressiivinen yhdistelmä

SSRI: iden ja TCA: iden yhdistelmä voi olla käyttökelpoinen migreenin ja samanaikaisen resistentin masennuksen ennaltaehkäisevässä hoidossa.

Jotkut lääkeaineyhdistelmät vaativat trisyklisten masennuslääkkeiden annostelun, koska plasman TCA-tasojen määrä on merkittävä.

Nopeasti vaikuttavat migreenilääkkeet

Päänsärkyjen hoidosta puhuttaessa on kiinnitettävä erityistä huomiota erilaisten lähestymistapojen eroihin lääkkeiden valinnassa. Esimerkiksi migreenitabletit ja päinvastoin eivät sovi potilaille, joilla on jännityspäänsärky.

Selvittäkäämme, mitkä lääkkeet lievittävät migreenin päänsärkyä käytettäväksi mahdollisimman tehokkaasti ja mitä ei.

Lääkevalinnan perusteet migreenille

Tehokkaiden päänsärkyjen valinnassa on eroja sen esiintymisen eri mekanismeissa. Vaskospasmista ja puristavasta kypärästä ilmenevän jännityksen kipua varten käytä verisuonia laajentavia lääkkeitä.

Kun verenpaineesta kehittyy myös päänsärky, mutta sen lievittämiseksi, potilas voi vain juoda pillerin verenpainetta alentavaa ainetta (esimerkiksi diureettia). Ja migreenilääkkeitä käytetään säätelemään verisuonten sävyä ja biologisesti aktiivisten aineiden metaboliaa aivoissa.

Pysäyttääkseen migreenihyökkäyksen, lääkkeiden on oltava hyvin imeytyneitä verenkiertoon, niillä on oltava nopea toiminta ja mikä tärkeintä, tunkeutua veri-aivoesteeseen. Kaikilla lääkkeillä ei ole näitä ominaisuuksia.

Migreeni-farmakoterapian periaatteet:

• akuuttien hyökkäysten määrän väheneminen tietyn ajan;
• kognitiivisten kykyjen parantaminen remissiossa;
• kivun vähentäminen hyökkäyksen aikana;
• parantaa potilaan yleistä hyvinvointia.

Yleensä migreenien hoitoon tarkoitetuilla lääkkeillä tulisi olla kaikkein edullisin vaikutus, joka ylittää niiden sivuvaikutuksen. Toisin sanoen lääkkeen käytön hyödyjen tulisi olla suurempia kuin sen sivuvaikutukset.

Migreenihoidon hoito

Klinikassa migreenin hoitoon lääkkeiden avulla käytettiin kerrostettua lähestymistapaa. Se perustuu migreenista johtuvaan vammaisuuteen perustuvaan MIDAS-mittakaavaan. Lääkäri voi arvioidessaan auttaa:

• migreenin vaikutus jokapäiväiseen elämään;
• kyky jatkaa työtä hyökkäyksen päivänä;
• kivun oireyhtymän vakavuus, jota potilas itse tunnistaa.

MIDAS-asteikon avulla potilaat voidaan jakaa neljään ryhmään: henkilöiltä, ​​joilta migreenillä on vähäinen vaikutus, henkilöille, joiden tilalle on ominaista vakava syrjäytymisaste yhteiskunnassa ja voimakas intensiteetti. Jokainen ryhmä on hoidettava migreenille, jossa on erilaisia ​​migreenipilloja.

Kipulääkkeet ja niiden vaikutus migreeniin

Anestesiaa varten migreenit, jotka ovat peräisin kipulääkkeiden ryhmästä, käytetään NSAID-lääkkeitä, huumaavia ja ei-huumaavia kipulääkkeitä. Useimmiten hyökkäyksen lopettamiseksi potilas ottaa useita tabletteja asetyylisalisyylihaposta. Sen vaikutus kehittyy 30-40 minuutissa.

Asetyylisalisyylihapon patogeeninen vaikutus migreenissä on:

• verisuonien heikentyminen verisuonissa verisuonissa;
• vähentää aivojen parenhyymikudoksen tai -kalvojen puristumista;
• aseptisen tulehduksen painopisteen poistaminen (tulehduskipulääkkeet osoittavat hyvää vaikutusta) ja myös vähentävät tulehdusvälittäjien vapautumista.

Toisin sanoen, kipulääkkeet ovat käyttökelpoisia migreenin jälkeisessä kivunvaiheessa samoin kuin ne ovat osoittaneet hyödyllisyytensä migreenin hoidossa kuukautisten aikana.

Käyttöaiheiden valikoima

Analgeettien käytön indikaattorivalikoima on varsin laaja. Yleensä se alkaa kylmien hoitojen avulla (kaikki rakastetut ja suositut teet Fervex, Pharmacytron ja muut) ja päättyy analgeettien käyttöön kirurgisten toimenpiteiden aikana vammoja varten.

Tärkeää: Yksi tärkeimmistä säännöistä (samoin kuin täytäntöönpanon painopiste) on se, että vakava sairaus on ensin nukutettava. Vasta sitten voit siirtyä muuhun manipulaatioon. Sama pätee migreeniin. Hänen hoidonsa tärkein asia on hyökkäyksen oikea-aikainen ja oikea anestesia.

Voit tuhota migreenihyökkäykset näiden lääkkeiden kanssa:

• parasetamoli;
• Asetyylisalisyylihappo;
• Ketalong (Ketanov);
• naprokseeni;
• Diklofenaakki.

Tarkastellaan esimerkiksi migreeniketaanien lääkettä - tässä ryhmässä, joka on jo osoittanut voimakasta tehokkuuttaan. Sitä käytetään migreenin hoitoon naisilla kuukautisten aikana, koska sillä on kaksinkertainen vaikutus: hormonaalista ja kohdun kipua ja päänsärkyä vastaan.

Antispasmodics: käytössä olevat rajoitukset

Klinikassa on mielipide, että sekä päänsärkyjännityksen että migreenin pillereitä ei ole olemassa. Silti antispasmodics-ryhmän lääkkeitä voidaan käyttää sekä jännityspäänsärkyjen hoitoon että potilaiden tilan parantamiseen migreenin jälkeisen kivuliasvaiheen aikana.

Periaatteessa käytetään kahta lääkettä. Tämä Noshpa-Forte ja Spazmolgon. Jos ensimmäinen on "puhdas" antispasmodinen, jälkimmäinen on analgeettisen ja antispasmodisen yhdistelmä.

Migreeni-oireiden poistamiseksi ja hoidon aikaansaamiseksi pillerin on oltava tehokas ja annos suurin terapeuttinen. Koska antispasmodicsilla on systeeminen vaikutus kehoon, niiden käyttö päänsärkyjen lievittämisen lisäksi johtaa sileiden lihasten kouristusten vähenemiseen:

• suolet (peptinen haava, spastinen ummetus);
• virtsajärjestelmä (munuaiskolikot, virtsatulehdus);
• kohtu (vähentynyt sävy raskauden aikana, kipu kuukautisten aikana);
• raajojen alukset, joissa on vasospastisia prosesseja.

Vihje: käytännössä kipulääkkeitä käytetään vähentämään toiminnallista kipua. Kumpi heistä juo potilailla, joilla on hemikrania, on pikemminkin lääketieteellinen kuin psykologinen kysymys. Jos tämä antispasmodinen vähentää migreenin voimakkuutta, sitä voidaan käyttää tässä potilaassa.

Antidepressantit psykosomaattisille migreeneille

Yhdysvalloissa tämä on yleisin huumeiden ryhmä, joka on saanut suosionsa kykyä parantaa jotakin 21. vuosisadan kauhistuttavimmista sairauksista - masennus.

1900-luvun lopusta lähtien klinikkaan on tullut yhä useampia potilaita, jotka valittavat apatiasta, väsymyksestä, surusta ja tahdosta elää. Lisäksi nämä potilaat eivät löytäneet elimistössä orgaanisia muutoksia (jotka voisivat aiheuttaa tällaisen tilan), tai ne olivat vähäisiä.

Tällaisia ​​ihmisiä diagnosoitiin masennus, ja masennuslääkkeitä määrättiin. Nyt jokainen potilas voi ostaa tällaisia ​​lääkkeitä apteekissa. Yksi niiden käyttöaiheista on psykosomaattinen migreeni.

Psykosomaattisen migreenin tapauksessa masennuslääkkeet ovat valittavia lääkkeitä. Kaiken kaikkiaan tässä suhteessa ovat masennuslääkkeiden ja osittaisen sympatomimeettisen toiminnan estäjien yhdistetyt lääkkeet. Luettelo tehokkaista masennuslääkeryhmistä migreenille:

• MAO-takavarikon estäjät;
• TCA: t ja SSRI: t;
• selektiiviset noradrenergiset ja serotonergiset masennuslääkkeet.

Masennuslääkkeen ja estäjän turvallisin ja tehokkain yhdistelmä on: amitriptyliini ja propranololi tai atenololi.

Tärkeää: migreenihoito on vaiheittainen prosessi. Sen pitäisi alkaa turvallisimmilla lääkkeillä, joilla on alhaiset kustannukset ja harvat sivuvaikutukset. Jos nämä lääkkeet eivät lievitä kipua, lääkärin tulee siirtyä seuraavaan hoitovaiheeseen.

Kofeiinia sisältävät lääkkeet

On olemassa erilaisia ​​kofeiinivapaita migreeni- pillereitä, jotka sisältävät yksinkertaisia ​​ja halpoja yskäpillereitä. Esimerkiksi migreenin Ecsedrine-hoito, joka koostuu:

• asetyylisalisyylihappo;
• kofeiini;
• parasetamolia.

Potilaiden arviot näistä lääkkeistä ovat sekoitettuja. Puhdas kofeiini on psykostimulaattori, joka pystyy laajentamaan aivojen verisuonia. Mutta sellaisessa konsentraatiossa, jossa se sisältyy valmisteeseen (65 mg), kofeiini ei johda verisuonia laajentavaan, vaan vain normalisoi niiden sävyn.

Potilaan ottamasta kofeiinia sisältävän lääkkeen annoksesta riippuen sillä voi olla täysin vastakkaisia ​​vaikutuksia. Pienet kofeiinipitoisuudet yhdistettynä kipulääkkeisiin tai antispasmodicsiin voivat vähentää migreenikipuinfektioiden voimakkuutta. Mutta suurina pitoisuuksina se päinvastoin pahentaa potilaan tilaa.

Tällaiset migreenitabletit, kuten Excedrine, voivat olla vaarallisia potilaille, joilla on akuutti maha-suolikanavan haavauma, koska niiden koostumukseen sisältyvät tulehduskipulääkkeet, jotka estävät tiettyjen entsyymien työn, aiheuttavat häiriöitä suojaavan mahalaukun liman synteesissä.

Triptaanit - uusin sana migreenihoidossa

Triptaanit ovat uusin huumeiden ryhmä. Nämä ovat serotoniiniagonisteja, eli niiden aktiiviset aineet toimivat samalla tavalla kuin hormoni itse. Levityskohta on 5-hydroksitryptamiinireseptori hermokudoksessa.

Lääkettä Sumamigren voidaan kutsua koko lääkeryhmän "kasvoksi". Hän kuuluu huumeiden anteeksi antamaan anteeksi migreenille. Tällä hetkellä GlaxoSmithKline valmistaa kahdessa muodossa: tabletteja ja nenäsumutetta.

Sumamigren (Sumatriptan) alkaa toimia puolen tunnin kuluttua pillerin ottamisesta, ja sen vaikutus kestää kaksi tuntia. Nenäsumutteen muodossa lääke toimii vieläkin nopeammin - 15 minuutissa se lievittää kipu-iskun ja parantaa myös potilaan tilannetta kipua edeltävänä aikana.

Kuten muutkin triptaanit, Sumamigren on tehokas 65 prosentissa migreenipotilailta. Nämä lääkkeet auttavat kuitenkin useampia potilaita kuin muissa migreenihoidossa käytetyissä ryhmissä.

Plussat ja miinukset triptaanit

• tämän ryhmän lääkkeitä ei pidä käyttää auran aikana;
• ei voida osoittaa potilaille, joilla on aivoverenkierron orgaanisia häiriöitä;
• älä yhdistä ergotamiiniin;
• voi aiheuttaa voimakkaan paineen nousun;
• aiheuttaa monia haittavaikutuksia ruoansulatuskanavasta;
• vaarallista potilaille, joilla on heikentynyt munuaisten verenkierto.

• voi tunkeutua veri-aivoesteeseen;
• niillä on pitkä puoliintumisaika (ne ovat pitempiä terapeuttisissa pitoisuuksissa verenkierrossa);
• eivät aiheuta riippuvuutta ja riippuvuutta;
• joilla on erityinen vaikutus päänsärkyn kehittymisen patogeneettisiin yhteyksiin.

Mitä muistaa triptaaneista

Triptaanit ovat nopeasti vaikuttavia migreenikovetuksia. Ne on pelastettu parhaiten akuuteissa kivun hyökkäyksissä. Täysi terapeuttinen vaikutus kehittyy 30 minuuttia annon jälkeen. Triptaanien vaikutus kehoon:

• aivokalvojen alusten kapeneminen;
• trigeminaalisen hermon patologisten impulssien vähentäminen;
• anti-inflammatorinen vaikutus.

Toinen tämän ryhmän lääke on Rizoptan. Yhden annoksen annos on 10 mg. Sumamigreniin verrattuna sillä on voimakkaampi vaikutus ja se kuuluu toisen sukupolven migreenilääkkeisiin.

Yleensä triptaanien sivuvaikutukset ilmenevät neljän tunnin kuluessa niiden ottamisesta.

Yksi migreenihoidon "kaavoista" vaiheittain

On olemassa todistettuja kaavoja, joita voidaan käyttää migreenihyökkäyksen aikana. Tässä on yksi niistä:

1. Vastaanotto 1000 mg asetyylisalisyylihappoa ja 10 mg motiliumia. Juo pillereitä kofeiinia sisältävällä makealla juomalla.
2. Jos 45 minuutin kuluttua ei ole helpotusta, potilaan tulee ottaa yksi tabletti triptaania (esimerkiksi Sumamigren). Mutta jos päänsärkyjen kolmen tai useamman hyökkäyksen aikana kipulääkkeet eivät saaneet potilaan helpotusta, kun ne tulevat uudelleen esiin, triptaani on otettava välittömästi.
3. Areenan migreenin hoidossa aspiriinia voidaan ottaa sen alkamisen jälkeen, ja triptaanit voidaan ottaa vain kivun hetkestä.

Käsittelemättömän migreenin seuraukset

Luettelo migreeniä ja sen hyökkäyksiä hoitavista pillereistä, suuri. Mutta lääkärin tulisi valita optimaalisin (tai kahden parhaan yhdistelmän) lääke. Mutta yksittäinen lääkehoito (pelkästään pillereiden hoito) ei ole vielä menestyskorkeus potilaan vapauttamisessa migreenistä. Oikean käsittelyn koko ajan tulisi perustua seuraaviin sääntöihin:

• tilan asteittainen farmakologinen korjaus (tehokkaimpien ja minimaalisesti haitallisten tablettien valinta);
• järkevä fysioterapia, lääketieteellinen voimistelu (mutta ei pahenemisvaiheessa);
• pitää päänsärkypäiväkirja potilaan toimesta;
• Psykoterapeutin ja neuropatologin kuuleminen.

Käsittelemättömien päänsärkyjen seuraukset voivat olla erilaisia. Aivojen verenvuoto, aivohalvaus, migreeni - tämä ei ole koko luettelo migreenipäänsärkyjen komplikaatioista.

Jotta hyökkäys ei toistu ja kehittyisi migreeni-tilaksi, potilaan ei pitäisi ylittää hänelle määrättyjen lääkkeiden annosta, ja voimakkaita migreenin lääkkeitä tulisi käyttää vain lääkärin määräämillä lääkkeillä.

Antidepressantit migreenille

Lähettäjä: 9/26/09 • Kategoriat Neurologia

Migreeni on yksi yleisimmistä neurologisista sairauksista, joiden pääasiallinen ilmenemismuoto on toistuva voimakas, sykkivä ja yleensä yksipuolinen päänsärky. On arvioitu, että noin 70% kaikista ihmisistä elämästään kärsi ainakin yhdestä migreeniparistoksesta.

Migreeni kehittyy yleensä 18–30-vuotiaana, taudin puhkeaminen lapsuudessa ja erityisesti vanhuksilla on paljon harvinaisempaa. Suurin migreenin esiintyvyys on tyypillistä keski-ikäisille ihmisille 30–48 vuotta. Naiset kärsivät tällaisesta päänsärkystä yleensä 2-3 kertaa useammin kuin miehet.

Nykyaikaisissa epidemiologisissa tutkimuksissa, jotka on tehty pääasiassa maailman kehittyneimmissä maissa, migreenin esiintyvyys väestössä on 3 - 19%. Vuosittain migreeni esiintyy 17% naisista, 6% miehistä ja 4% lapsista. Viime vuosina jatkunut taipumus kasvaa jatkuvasti.

Intensiivisen migreenipäänsärkyjen hyökkäykset sekä jatkuva odotus uuden hyökkäyksen mahdollisesta esiintymisestä heikentävät merkittävästi potilaiden kykyä tuottaa tuottoa ja levätä. Vuosittaisten taloudellisten vahinkojen määrä, joka johtuu migreenin aiheuttamasta työvoiman tuottavuuden heikkenemisestä ja hoidon välittömistä kustannuksista, on useita miljardeja dollareita.

Viime vuosikymmenen aikana migreeni-ajatukset ovat muuttuneet merkittävästi, koska tietty läpimurto on ollut taudin kehittyneiden mekanismien tutkimisessa geneettisten, neurofysiologisten, neurokemiallisten ja immunologisten menetelmien avulla. Tämä on avannut uusia mahdollisuuksia migreenihyökkäysten tehokkaalle hoidolle ja niiden toistumisen estämiselle.

Migreeni-diagnoosi

Virallinen kansainvälinen päänsärkyluokitus käsittelee migreeniä nosologisena muotona ja yhdessä jännityksen päänsärkyjen ja klusteripäänsärkyjen kanssa luokittelee sen ns. Tällä hetkellä hyväksyttiin tämän luokituksen toinen painos.

Migreenin luokitus (ICHD-II, 2003)

1.1. Migreeni ilman auraa

1.2. Migreeni auralla

1.2.1. Tyypillinen aura ja migreenipäänsärky

1.2.2. Tyypillinen aura, jossa ei ole migreeniä

1.2.3. Tyypillinen aura ilman päänsärkyä

1.2.4. Perheellinen hemipleginen migreeni (FHM)

1.2.5. Sporadic-hemipleginen migreeni

1.2.6. Basilaarinen migreeni

1.3. Säännölliset lapsuuden oireyhtymät - migreenin prekursorit

1.3.1. Syklinen oksentelu

1.3.2. Vatsan migreeni

1.3.3. Hyvänlaatuinen paroxysmal huimaus

1.4. Verkkokalvon migreeni

1.5. Migreeni-komplikaatiot

1.5.1. Krooninen migreeni

1.5.2. Migreenin tila

1.5.3. Pysyvä aura ilman sydänkohtausta

1.5.4. Migreeni-infarkti

1.5.5. Migreeni - laukaisee epileptisen kohtauksen

1.6. Mahdollinen migreeni

1.6.1. Mahdollinen migreeni ilman auraa

1.6.2. Mahdollinen migreeni auralla

1.6.3. Mahdollinen krooninen migreeni

Migreenin diagnoosi todetaan, kun päänsärkyominaisuudet ovat johdonmukaisia ​​kliinisten diagnostisten kriteerien kanssa kivun oireyhtymän toissijaista luonnetta lukuun ottamatta. Tässä näkökohdassa päänsärkyjen vaaran oireisiin on kiinnitettävä erityistä huomiota:

- ensimmäisten hyökkäysten esiintyminen 50 vuoden kuluttua;

- muutos kivun oireyhtymän tyypillisessä luonnossa;

- Kipun huomattava lisääntyminen;

- jatkuva progressiivinen virtaus;

- neurologisten oireiden ilmaantuminen.

Apua diagnoosissa on riskitekijöitä, jotka laukaisevat migreenipäänsärkyä.

Tärkeimmät migreenihyökkäysten riskitekijät

Migreenin johtava ominaisuus on sen paroksysmaalinen kurssi - tuskalliset hyökkäykset erotetaan selvästi päänsärkymättömistä aikaväleistä. Taudin yleisin kliininen muoto on migreeni ilman auraa (jopa 75–80% kaikista havainnoista).

Diagnoosikriteerit migreenille ilman auraa (ICHD)

A. Vähintään 5 kohtausta, jotka täyttävät B-D: n kriteerit.

B. Päänsärky-iskut kestävät 4–72 tuntia.

C. Vähintään 2 seuraavista kipuominaisuuksista:

1) yksisuuntainen lokalisointi;

2) sykkivä luonne;

3) kohtalainen tai voimakas intensiteetti;

4) normaalia liikuntaa lisäävä.

D. Päänsärkyjen aikana tapahtuu ainakin yksi seuraavista oireista:

1) pahoinvointi ja / tai oksentelu;

2) kuva ja (tai) fonofobia.

Areenaa käyttävässä migreenissä aura, joka on kipu-alkua edeltävä polttopisteiden neurologisten oireiden kompleksi, edeltää tuskallista hyökkäystä. Auran ulkonäkö liittyy aivokuoren tai aivokierron ohimenevään iskemiaan. Kliinisten ilmenemismuotojen luonne riippuu etuoikeutetusta osallistumisesta verisuonialueen patologiseen prosessiin. Oftalminen (tai tyypillinen) aura löytyy useammin kuin muut (jopa 60-70%).

Migreenin aura-diagnoosikriteerit (ICHD)

A. Vähintään 2 kohtausta, jotka vastaavat B.

B. Vähintään 3 seuraavista neljästä kriteeristä:

1) yhden tai useamman aura-oireiden täydellistä palautuvuutta, mikä osoittaa polttovälin aivokuoren ja (tai) varren toimintahäiriön;

2) vähintään yksi aura-oire kehittyy vähitellen yli 4 minuutin aikana, tai kaksi tai useampia oireita esiintyy yksi toisensa jälkeen;

3) yksittäinen aura-oire ei kestä yli 60 minuuttia;

4) auran ja päänsärkyn alkamisen välisen valon aukon kesto on 60 minuuttia tai vähemmän (päänsärky voi alkaa ennen auraa tai samanaikaisesti sen kanssa).

C. Päänsärkyhyökkäyksen luonne täyttää migreenikefalgiaa koskevat yleiset kriteerit.

Jos tyypillinen aura on migreeni, se on tyypillinen:

A. Täyttää yhteiset kriteerit migreenille auralla.

B. Moottorin heikkouden ohella esiintyy yksi tai useampi seuraavien tyyppisten aura-oireiden esiintyminen:

1) homonyyminen näköhäiriö;

2) yksipuolinen parestesia ja / tai anestesia;

3) Afasia tai luokittelemattomat puheongelmat.

Tärkeää migreenin diagnosoinnissa kuuluu perheen historian tutkimukseen. Noin 70% migreeniä sairastavista ihmisistä on positiivinen perheen historia. On todettu, että jos molemmilla vanhemmilla oli migreenihyökkäyksiä, jälkeläisten esiintymisriski nousee 80-90%: iin, jos vain äiti kärsi migreenistä, niin taudin riski on noin 72%, jos vain isä - 20-30%. On myös osoitettu, että miehillä, jotka kärsivät migreenistä, äidit kärsivät tästä taudista neljä kertaa useammin kuin isät. Monosygoottisissa kaksosissa migreenikipu-oireyhtymä kehittyi merkittävästi useammin kuin huumeiden kohdalla.

Migreenin erilainen diagnoosi suoritetaan yleensä seuraavilla sairauksilla:

- aivojen aneurysma ja sen repeämä;

- aivojen ja sen kalvojen tulehdus;

- klusteripäänsärky;

- aivoverenkierron akuutti rikkominen;

- nikaman valtimoiden oireyhtymä;

- episodinen päänsärky.

Migreenin patogeneesi

Migreenin alkaessa absoluuttinen merkitys kuuluu geneettisiin tekijöihin. Yksi tämän todisteista on taudin monogeenisen muodon olemassaolo - perhevä hemipleginen migreeni. On todettu, että kromosomi 19p13 on vastuussa tämän patologian syntymisestä. Tällä hetkellä useimmat päänsärkyä tutkivat asiantuntijat uskovat, että migreenin eri muotojen kehittymismekanismit määräytyvät monien geenien toimintahäiriön vuoksi, ja sen ympäristön ilmentymällä on tärkeä rooli sen kliinisessä ilmentymässä.

Nykyisten käsitteiden mukaan migreenin patogeneesissä ja muissa paroksysmaalisissa tiloissa johtava rooli kuuluu ei-spesifisiin aivojärjestelmiin, nimittäin aktivointi- ja synkronointijärjestelmien epätasapainoon. Aktivointijärjestelmä sisältää keski-aivojen ja limbisen järjestelmän retikulaarisen muodostumisen. Synkronointijärjes- telmään kuuluu verisuoniston ja sillan retikulaarinen muodostuminen sekä talamuksen epäspesifiset ytimet. Viritys- ja inhibitioprosessien epätasapaino, nimittäin inhiboivien vaikutusten suhteellinen puutos, luo edellytykset patologisesti amplifioidun herätteen (GPUV) generaattoreiden hermoston erilaisten osien syntymiselle. G.N. Kryzhanovsky (1997), ne ovat neurogeenisten kivun oireyhtymien rakenteellisia perus- teita ja muodostavat aggregaatin vuorovaikutuksessa olevien herkistettyjen hermosolujen kanssa, joilla on heikentynyt estämekanismi ja lisääntynyt ärsytettävyys. GPUV kykenee kehittämään pitkäaikaista itsekantavaa patologista aktiivisuutta sekä afferentaation vaikutuksesta periferiasta että ilman sen suoraa osallistumista. Tällaiset generaattorit syntyvät pääasiassa rakenteissa, jotka suorittavat ja käsittelevät nisiseptisiä signaaleja selkäytimen ja aivokierron eri tasoilla.

Neulofysiologisten tutkimusten tulokset, jotka osoittivat potentiaalia ja refleksipolysynaptisia vasteita, vahvistavat inhibitiohäiriön ja kuvaavat antinosiseptiivisen järjestelmän rakenteiden riittämättömyyttä migreenissä.

Positiivinemissio-tomografian avulla saadut tiedot migreenikipun paroxysmissa mahdollistivat aineenvaihdunnan ja verenkierron muutoksen alueen, joka vastaa anatomisesti antinosiseptiivisen järjestelmän funktionaalisesti tärkeitä rakenteita - ompeleen ja sinisen pisteen selkäydintä. Uskotaan, että tämä voi osoittaa "migreenigeneraattorin" läsnäolon keskushermostojärjestelmässä.

Viritys- ja inhibitioprosessien epätasapainon taustalla vallitsee liiallinen trigeminaalisen hermojärjestelmän aktivoituminen. Tämä johtaa algogeenisten ja vasodilatoivien neuropeptidien vapautumiseen sen afferentteistä päätteistä (aine P, kalsitoniinigeeniin sitoutunut peptidi, neurokiniini A). Nämä neuropeptidit laajentavat verisuonia, lisäävät tukisolujen degranulaatiota, verihiutaleiden aggregaatiota, verisuonten seinämien läpäisevyyttä, plasman proteiinivuotoja, verisoluja, verisuonten seinämän turvotusta ja vierekkäisiä osia dura materista. Tämä koko prosessi määritellään aseptiseksi neurogeeniseksi tulehdukseksi. Kehityksessään myös perifeeriset noradrenergiset vaikutukset (neuropeptidi Y) ja parasympaattisten terminaalien aktivointi, jotka vapauttavat vasoaktiivista suolistopeptidiä, vaikuttavat myös.

Aseptinen neurogeeninen tulehdus on verisuonten seinämässä sijaitsevien afferenttien trigeminaalisten hermosolujen nociceptive-terminaalien voimakkaan ärsytyksen tekijä, joka johtaa tyypillisten migreenikipujen kehittymiseen.

Tärkeä rooli näiden mekanismien toteutuksessa kuuluu serotonergiseen neurotransmitterijärjestelmään. Keskushermostoon sitä edustavat keskisen harmaat aineet, rungon sauma ja keskipitkä. Tämä järjestelmä moduloi aivojen säiliöiden sävyjä ja aivojen endogeenisten opioidi- ja monoaminergisten järjestelmien toimintaa. Serotonergisten vaikutusten tason vähentäminen keskushermostoon edistää kroonisen kivun ja pakollisten emotionaalisten ja affektiivisten häiriöiden kehittymistä.

Neurotransmitterin serotoniini (5-hydroksitryptamiini tai 5-HT) toteuttaa vaikutuksensa tiettyjen reseptoriluokkien kautta, jotka nykyaikaisen luokituksen mukaan on jaettu 7 populaatioon. Näistä 5-HT1- ja 5-HT2-reseptorit ovat ensisijaisen tärkeitä migreenin patogeneesissä.

Useita 5-HT1-reseptorin alatyyppejä on tunnistettu.

5-НТ1А-reseptorit sijaitsevat keskushermostoon ja aktivoituna ne vähentävät migreenin kasvullista (pahoinvointia, oksentelua) ja psykoemionaalisia oireita.

5-HT_1B - reseptorit ovat kallonsisäisten alusten postsynaptisia reseptoreita. Niiden aktivointi aiheuttaa vozokonstriktsiyua.

5-HT_1D - reseptorit ovat lokalisoituneet trigeminaalisen hermon päätteisiin ja kaudaliseen ytimeen. Näiden reseptorien stimulointi johtaa vasoaktiivisten polypeptidien vapautumisen vähenemiseen ja siten auttaa vähentämään neurogeenisen tulehduksen astetta ja myös vähentää trigeminaalisen hermon caudal-ytimen hermosolujen herkkyyttä, joka on välitysasema, joka ohjaa nousevien nissipeptisten virtojen kulkua visuaaliseen rinteeseen.

5-HT-alatyypit_{2B / 2C}-reseptorit ovat laajalti edustettuina keskushermostojärjestelmässä ja ne ovat vastuussa nociceptive-informaation johtamisesta ja seurannasta. Ne sijaitsevat myös verisuonten endoteelissä, liittyvät nitritoksidisyntetaasin toimintaan ja säätelevät NO: n paikallista vapautumista. Reseptorien stimulointi aktivoi tulehduksen lipo-oksigenaasi- ja syklo-oksigenaasireittejä, johtaa kipuherkkyyden kynnyksen vähenemiseen, hyperalgesian kehittymiseen. Migreenin prodromaalisen faasin uskotaan johtuvan 5-HT: n aktivoinnista_{2B / 2C}. Tämän tyyppisen reseptorin antagonistit ovat tehokkaita migreenin ehkäisyssä.

Migreenihoito

Migreenihoito koostuu hyökkäyksen ja hoidon pysäyttämisestä interkotaalisen jakson aikana, joiden tarkoituksena on estää päänsärkyjen uudet paroxysms. Tärkeimmät vaatimukset nykyaikaisille hoitovälineille ovat tehokkuus, turvallisuus ja toiminnan nopeus. Taloudelliset näkökohdat olisi myös pidettävä tärkeinä, koska, kuten kokemukset ovat osoittaneet, monien farmakologisten valmisteiden korkeat kustannukset vaikeuttavat suurimman osan potilaista pääsystä tehokkaaseen hoitoon.

Migreenihyökkäyksen helpottaminen

Varojen käyttö migreenihyökkäyksen helpottamiseksi tähtää päänsärkyjen ja niihin liittyvien kivulias kasvullisten ja emotionaalisten affektiivisten ilmenemismuotojen poistamiseen. Näiden varojen luettelo on tällä hetkellä varsin laaja, ja lääkärin tehtävä on optimaalinen valinta pysäyttämismenetelmään ottaen huomioon paroxysmien vakavuus sekä potilaan somaattinen ja psykologinen tila.

Kipulääkkeet, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Tämä lääkeryhmä on tarkoitettu lievistä tai kohtalaisista kohtauksista. Niiden tehokkuus on varsin korkea varsinkin varhaisessa käytössä. Käytetään asetyylisalisyylihappoa, parasetamolia, yhdistettyjä kipulääkkeitä, naprokseeniä, ibuprofeenia, diklofenaakkia. Tämän lääkeryhmän vaikutuksen tarkoituksena on vähentää neurogeenistä tulehdusta, tukahduttaa kipumodulaattoreiden (prostaglandiinien, kiniinien jne.) Synteesi, aktivoimalla antinosiseptiivisiä mekanismeja, joihin liittyy laskeva inhiboiva serotonerginen järjestelmä.

Asetyylisalisyylihappoa annetaan suun kautta 500-1000 mg / päivä. Ruoansulatuskanavan haittavaikutukset (pahoinvointi, oksentelu, gastralgia, limakalvojen haavaumat, verenvuoto), allerginen nuha, sidekalvotulehdus, Vidal-oireyhtymä (nuha, nenän limakalvon polypoosi, keuhkoputkia), Reye-oireyhtymä alle 12-vuotiailla lapsilla (myrkyllinen enkefalopatia, sisäisten elinten rasvainen rappeutuminen).

Terapeuttista vaikutusta voidaan parantaa yhdistettynä kofeiiniin (400 mg / vrk suun kautta), mikä tehostaa kipulääkkeiden toimintaa ja aiheuttaa vasokonstriktiota.

Paratsetomoli käyttää 500 mg suun kautta tai rektaalisesti, maksimiannos enintään 4 g / vrk. Migreenissä se on hieman heikompaa kuin asetyylisalisyylihappo, mikä on yhteydessä sen heikoon tulehdusta ehkäisevään vaikutukseen. Lääkkeellä ei käytännössä ole haitallista vaikutusta ruoansulatuskanavaan, allergiset reaktiot ovat mahdollisia, ja suurten annosten pitkäaikainen antaminen aiheuttaa hepatotoksisen vaikutuksen.

Harvemmin, naprokseeniä (enintään 500 mg / vrk) ja ibuprofeenia (enintään 800 mg / vrk) oraalisesti, diklofenaakkia (50-100 mg / vrk) suun kautta tai peräsuolen kautta. Säännöllisesti käytettynä ruoansulatuskanavan mahdollisia komplikaatioita, allergisia ilmenemismuotoja, trombosytopeniaa, anemiaa, maksan ja munuaisten vaurioita.

Kipulääkkeiden pitkäaikainen käyttö voi johtaa abusuksen kehittymiseen, so. huumeista riippuva päänsärky. Aspiriinin tapauksessa tällaisen transformaation todennäköisyys on merkittävä, kun kokonaisannos on yli 40 g kuukaudessa. Jos potilaalla on huumeisiin liittyvä päänsärky, on tarpeen peruuttaa kipulääkkeet ja määrätä masennuslääkitys. Tietojemme mukaan, väärinkäytöksillä päänsärky, hyvä terapeuttinen vaikutus saavutetaan käyttämällä refleksoterapiaa.

Dopamiiniantagonistit ja prokineettiset aineet

Tämä lääkeryhmä kuuluu apuaineisiin ja sen tarkoituksena on lievittää pahoinvointia ja oksentelua, jonka esiintyminen johtuu dopaminergisen järjestelmän aktivoinnista migreenin alkuvaiheissa. Käytetään metoklopramidia (10–20 mg suun kautta, rektaalisesti tai IV), domperidonia (10–20 mg suun kautta), levomepromasiinia (10–50 mg suun kautta, 12,5–25 mg ip). Akuutin migreenihyökkäyksen aikana kehittyvä gastropareesi johtaa lääkkeiden imeytymisen vähenemiseen. Prokineettiset aineet, kuten metoklopramidi, lisäävät mahalaukun liikkuvuutta ja lisäävät imeytymistä.

Ei-selektiiviset 5-HT-agonistit₁-reseptorit

Ryhmään kuuluvat ergotamiini- ergotamiini ja dihydroergotamiini (DHE), joilla on laaja affiniteettivalikoima 5-HT-järjestelmän ulkopuolella.₁-reseptoreihin. Ne sitovat myös dopamiinia ja adrenergisia reseptoreita.

Ergotamiinia annetaan suun kautta tai rektaalisesti 0,5-1 mg: ssa (enintään 4 mg / vrk). Vasta-aiheet ovat iskeemisen sydänsairauden, valtimoverenpaineen ja perifeeristen valtimoiden sairauksien häviämisen yhteydessä. Dopamiinin ja adrenergisten reseptorien vaikutuksista johtuvat haittavaikutukset ilmenevät pahoinvointi, oksentelu, ripuli, rintakipu ja raajojen parestesiat.

Yhdistetty lääke kofergot sisältää ergotamiinia (1 mg) ja kofeiinia (100 mg) pääkomponentteina. Ensimmäinen annos otetaan 1-2 tablettia, sitten 1 tabletti 30 minuutin välein, mutta enintään 4 tablettia päivässä ja 10 tablettia viikossa.

Dihydroergotamiini (DHE) on tehokas apuväline migreenihyökkäysten helpottamiseksi ja ergotamiiniin verrattuna se on harvempi ja sillä on haittavaikutuksia. Ei ole suositeltavaa nimittää sepelvaltimotautia ja vakavaa verenpainetautia.

Dihydrogeenisuihkun intranasaaliset inhalaatiot ovat sopiva antotapa. Hyökkäyksen alussa kussakin nenän läpiviennissä annetaan yksi standardiannos (0,5 mg). Toinen annos (0,5 tai 1 mg) annetaan aikaisintaan 15 minuutin kuluttua ensimmäisestä. Suurin päiväannos on enintään 4 mg ja viikoittainen enimmäisannos enintään 12 mg.

Vahvilla hyökkäyksillä dihydroergotamiiniliuos injektoidaan ihon alle, lihakseen tai laskimoon annoksena 0,5-1,0 mg, mutta enintään 3 mg / vrk.

Selektiiviset agonistit 5-HT₁-reseptorit

Tämä triptaanien luokka - tehokkaimmat lääkkeet vakavien migreenihyökkäysten helpottamiseksi. Se sisältää korkean affiniteetin agonisteja 5-HT: lle._1B - ja 5-HT_1D - reseptoreihin.

Kaikki triptaanit ovat vasta-aiheisia sepelvaltimotautia, rytmihäiriöitä, valtimon verenpainetautia sairastavilla potilailla. Lääkkeiden, erityisesti parenteraalisen antamisen, yhteydessä voi olla epämukavuus ja raskauden tunne rinnassa ja kurkussa, parestesiat pään, kaulan ja raajojen kohdalla, ahdistuneisuus, ärtyneisyys, uneliaisuus, astenia, hengitysvaikeudet jne.

Sumatriptaani (amygreniini) on tämän ryhmän ensimmäinen lääke, joka lisätään kliiniseen käytäntöön. Suun kautta annettava aloitusannos on 50 mg (enintään 300 mg / vrk), nenäsumutteen annos on 20 mg, 6 mg annetaan ihon alle (enintään 12 mg / vrk).

Zolmitriptaani kuuluu toisen sukupolven selektiivisiin 5-HT1-reseptoriagonisteihin. Koska sillä on kyky läpäistä veri-aivoestettä, sillä on sekä perifeerisiä että keskeisiä vaikutuksia. Lääkkeen aloitusannos on 2,5 mg, toistuva 2,5-5 mg: n annos on hyväksyttävä 2 tunnin kuluttua, päivittäinen annos on enintään 15 mg.

Valinta migreenihyökkäyksen hoitoon

Oikean hoidon valitseminen migreenihyökkäykselle on monimutkainen tehtävä. On otettava huomioon päänsärky, vakavien oireyhtymien esiintyminen, aiemmat kokemukset migreenin vastaisen lääkkeen onnistuneesta tai epäonnistuneesta käytöstä sekä tiettyjen lääkkeiden saatavuus, mukaan lukien potilaiden taloudelliset mahdollisuudet ostaa ne.

Hyökkäyksen pysäyttämismenetelmän valinnassa on kaksi keskeistä lähestymistapaa - vaiheittain ja kerrostettu.

Vaiheen lähestymistapa merkitsee asteittaista nousua yksinkertaisesta monimutkaisesta, halvalla kalliin - ensimmäisestä vaiheesta peräisin olevista lääkkeistä, mukaan lukien kipulääkkeet, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, antiemeettiset lääkkeet selektiivisiin 5-HT-agonisteihin₁ -reseptoreihin.

Tämä strategia tarjoaa hoidon riittävän yksilöinnin, mutta se ei ole ilman haittoja, koska vakavan taudin kulun takia kaikkien tasojen peräkkäinen voittaminen tehottomilla keinoilla viivästyttää hoidon onnistumista, johtaa keskinäiseen väärinkäsitykseen lääkärin ja potilaan välillä ja kieltäytyy jatkamasta hoitoa tämän asiantuntijan kanssa.

Kerrostettu lähestymistapa perustuu migreenihyökkäysten vakavuuden arviointiin. Taudin vakavuuden kvantitatiivinen arviointi, joka perustuu kivun intensiteettiin ja vammaisuuteen, suoritetaan käyttämällä erityistä MIDAS-kyselylomaketta (migreenin vammaisuuden arviointi). Potilaita, joilla on lievä hyökkäys, joka ei estä niiden toimintaa ja joiden terapeuttiset tarpeet ovat paljon pienemmät, voidaan hoitaa yksinkertaisilla kipulääkkeillä tai käyttämällä muita kuin lääkeaineita. Ne, jotka kärsivät vakavista kohtauksista, on määrätty "tietyille lääkkeille, joilla on todistettu teho."

Valitettavasti tämä lähestymistapa ei ole ilman haittoja, koska se perustuu potilaiden subjektiiviseen mielipiteeseen heidän tilastaan. Tämän vuoksi kyselylomakkeen suuri vakavuus voi johtua esimerkiksi emotionaalista affektiivisista häiriöistä, potilaan persoonallisuuden piirteistä tai jopa käyttäytymishäiriöistä (kivun käyttäytymisestä, kognitiivisesta heikentymisestä). Kaikki tämä voi johtaa siihen, että tietyssä potilaassa ilmeisesti tehokkaat ja erittäin kalliit tuotteet, joilla on korkea terapeuttinen vaikutus, jotka osoittautuvat erityisolosuhteissa, eivät anna toivottua tulosta.

Käytännössä on tarpeen järkevästi yhdistää vaiheittainen ja kerrostettu lähestymistapa, jota ohjaa kliinisen ajattelun logiikka ja luottaa mahdollisuuksien mukaan objektiivisiin kriteereihin taudin vakavuuden arvioimiseksi.

Migreenin tilan lievittäminen

Migreeni on havaittu 1-2%: ssa havainnoista, ja se on sarja vakavia, peräkkäisiä hyökkäyksiä tai harvemmin yksi hyvin raskas ja pitkäaikainen hyökkäys. Kaikki oireet lisääntyvät tasaisesti päivän tai jopa useiden päivien aikana. Päänsärky tulee hajanaiseksi, kaarevaksi. Toistuva oksentelu havaitaan, mikä johtaa kehon dehydraatioon, vesielektrolyytin ja hapon ja emäksen tasapainon häiriöihin, vakavaan heikkouteen, heikkouteen ja kouristuksiin. Joillakin potilailla on vakavia aivojen oireita, jotka johtuvat hypoksiasta, aivojen turvotuksesta ja sen kalvoista.

Potilaalla, jolla on migreeni, tulee olla kiireellinen sairaalahoito. Seuraavat toiminnot suoritetaan:

- Sumatriptaani 6 mg p / - (enintään 12 mg / vrk) tai dihydroergotamiini / 0,5-1,0 mg (enintään 3 mg / vrk);

- Prednisoni 50-75 mg tai deksametasoni 12 mg IV tippaa;

- 2 - 4 ml i.v. vesisuihkussa hitaasti 20 ml: ssa 40-prosenttista glukoosiliuosta;

- haloperidoli 1-2 ml hallitsemattomalla oksennuksella;

- vesielektrolyytin ja happo-emäksen tasapainon korjaaminen.

Huumeelliset kipulääkkeet, joilla on migreeni, eivät yleensä koske, koska eivät usein anna riittävää vaikutusta, mutta voivat lisätä oksentelua.

Migreenihoito interkotaalisessa jaksossa

On huomattava, että huolimatta huomattavasta määrästä tutkimusta ja huumausaineiden ja muiden lääkkeiden hoitomenetelmien valtavaa arsenaalia, tehokkaan migreenihoidon ongelma interkotaalisessa jaksossa, jonka tarkoituksena on estää uusien paroksismien kehittyminen, ei ole läheskään ratkaistu. Tämä johtuu pitkälti siitä, että migreenin patogeneesi ei yleensä ole riittävä ja patologisen prosessin merkittävä yksilöllinen vaihtelu eri potilailla.

Kun päätetään hoidon nimittämisestä interkotaaliseen jaksoon, käytä seuraavia yleisesti hyväksyttyjä merkintöjä:

- 2 hyökkäystä ja enemmän yhden kuukauden kuluessa, mikä johtaa vammaisuuteen 3 päivään tai pidempään;

- lääkkeiden kontraindikaatioita tai tehottomuutta migreenihyökkäysten helpottamiseksi;

- lääkkeiden käyttö kohtausten lievittämiseen yli 2 kertaa viikossa;

- migreeni-komplikaatioiden kehittyminen.

Omien tutkimusten tulokset, kokemus eri alkuperän päänsärkyjen käytännön hoidosta ja kirjallisuustietojen analysoinnista mahdollistivat tämän luettelon täydentämisen useilla lisäpisteillä:

- keskushermoston inhibitioprosessien riittämättömyys polysynaptisten refleksien neurofysiologisten tutkimusten tietojen mukaan;

- todellisten emotionaalisten ja affektiivisten häiriöiden esiintyminen;

- Kroonisen kroonisen kivun oireyhtymä.

Migreenin ennaltaehkäisevän hoidon aloittaminen interkotaalisessa jaksossa tulisi aloittaa lääkärin ja potilaan välisen asianmukaisen kosketuksen luomisesta. Lääkärin on autettava potilasta tunnistamaan realistiset odotukset hoidosta keskustelemalla erilaisista terapeuttisista lähestymistavoista, niiden eduista ja haitoista. Erityisen hyödyllinen voi olla potilaiden osallistuminen hoitoprosessiin, esimerkiksi pitämällä päiväkirjaa. Päiväkirjaan on kirjattava migreenihyökkäysten tiheys, vakavuus, kesto, vammaisuuden aste, tietyn tyyppisen hoidon tehokkuus, hoidon sivuvaikutukset.

Taudin analysointiprosessissa lääkärin tulisi tunnistaa tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat migreeniparastoja potilaalla, ja opettaa hänelle perusmenetelmät hyökkäysten ehkäisemiseksi. Migreenin intericidisen hoidon tehtävät on ensisijaisesti saavutettava muuttamalla elämäntapaa, käyttäytymistä, ihmissuhdetta, ruokavaliota ja vain toiseksi, tietyn hoitotavan nimeämistä. Haluaisin tässä yhteydessä korostaa erityisesti ei-lääkehoidon arvoa, koska suurin osa migreenipotilaille on jo vuosia ollut pakko käyttää farmakologisia lääkkeitä päänsärkyjen paroxysmien lievittämiseksi, ja ylimääräinen lääkityskuorma ei yksinkertaisesti ole turvallinen heille.

Ei-farmakologisina menetelminä migreenihoidossa käytetään järkevää, ryhmää ja viittaavaa psykoterapiaa, autogeeninen koulutus; biofeedback, refleksologia, fysioterapia, hieronta, kuntohoito, vesihoidot, kylpylähoito jne.

Farmakoterapia interkotaalisessa jaksossa perustuu seuraavien lääkeryhmien käyttöön: 1) β-estäjät, 2) masennuslääkkeet, 3) 5-HT-antagonistit_{2B / 2C}-4) antikonvulsantit, 5) kalsiumkanavasalpaajat, 6) ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.

Farmakoterapia alkaa tyypillisesti pienillä annoksilla, joita seuraa sen asteittainen lisääntyminen, koska tällainen taktiikka vähentää haitallisten reaktioiden riskiä ja lääkkeen sietokyvyn todennäköisyyttä. Monoterapia on parempi, mutta joskus on turvallisempaa ottaa 2 lääkettä, mutta pienemmällä annoksella. Potilaat lopettavat usein lääkkeen ottamisen 1-2 viikon kuluttua, ottaen huomioon sen tehottomuuden. On tärkeää selventää potilaalle, että haluttu tulos voidaan saavuttaa vain muutaman viikon kuluessa. Jos päänsärkyä hallitaan hyvin, voit tehdä päivästä vapaan lääkityksen, jonka jälkeen annosta vähennetään asteittain ja peruutetaan. Lääkeaine korvataan, jos 2-3 kuukauden kuluessa ei saada positiivista tulosta. Ennaltaehkäisevän hoidon kokonaiskesto on vähintään 6 kuukautta.

p-salpaajat

Perinteisesti pidetään migreenin ehkäisemiseksi ensilinjan lääkkeitä. P-adrenergisten salpaajien vaikutuksen biologinen perusta migreeniin sisältää 5-HT: n_2B antagonismi, typpioksidiaktiivisuuden esto, jonka seurauksena keuhkovaltimoiden ja arterioolien dilatoituminen estyy. P-salpaajien kliininen teho ei korreloi niiden kykyyn tunkeutua keskushermostoon ja β-reseptorin selektiivisyyteen. Tämän lääkeryhmän mahdollisen verenpainetta alentavan vaikutuksen yhteydessä pidetään erityisen tehokkaana migreenin ehkäisyyn, joka esiintyy valtimoverenpaineen taustalla. Niillä on anksiolyyttinen vaikutus, ja ne ovat myös tehokkaita potilailla, joilla on vaikea ahdistuneisuus.

Propranololia (anapriliinia) käytetään yleisimmin. Yleensä hoito alkaa 10-20 mg: lla 2 kertaa päivässä ja 1-2 viikon kuluessa saavutetaan keskimääräinen annos 80-120 mg päivässä 3-4 annoksena. Muista β-adrenergisista salpaajista nadololia käytetään kerran annoksena 40–160 mg / vrk, atenololia - 50–100 mg / vrk ja metoprololia - 50–100 mg / vrk useina annoksina.

P-estäjien pääasialliset sivuvaikutukset ovat väsymys, uneliaisuus ja masennus, muistihäiriöt, impotenssi, ortostaattinen hypotensio ja bradykardia. Potilaita tulee varoittaa mahdollisuudesta kehittää näitä oireita niin, että ne tunnistetaan mahdollisimman pian. Potilaille, jotka harjoittavat fyysistä toimintaa tai joilla on harvinainen pulssi (enintään 60 lyöntiä minuutissa), on ilmoitettava pulssin alenemisesta. Lievä ruumiinpainon nousu on mahdollista johtuen tämän lääkeryhmän kyvystä indusoida hypoglykemiaa, mikä lisää ruokahalua.

P-estäjien käytön tärkeimmät vasta-aiheet ovat keuhkoputket, sydämen vajaatoiminta, atrioventrikulaariset johtumishäiriöt, hypotensio, insuliiniriippuva diabetes, masennus.

masennuslääkkeet

Antidepressantteja käytetään laajasti migreenin ehkäisyyn. On todettu, että masennuslääkkeiden tehokkuus migreenissä ei riipu vain niiden psykotrooppisesta vaikutuksesta.

Amitriptyliini on yksi yleisimmin käytetyistä masennuslääkkeistä. Sen terapeuttinen annos migreenille on 75-100 mg / vrk. Annosta on lisättävä asteittain liiallisen rauhoittumisen välttämiseksi. Kaksi kolmasosaa annoksesta suositellaan yöksi. Masennuslääkkeen lisäksi tällä lääkkeellä on myös rauhoittava vaikutus, joka on tärkeä siihen liittyvien ahdistuneisuushäiriöiden hoidossa.

Sen migreenin vaikutuksen biologinen perusta on antagonismi 5-HT: lle₂-reseptoreihin. Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että se vähentää päästöjen esiintymistiheyttä trigeminaalisen hermon selkäydin.

Ensimmäisen sukupolven antidepressantteja (amitriptyliini, klomipramiini, maprotiliini jne.) Leimaa neurokemiallisen vaikutuksen ei-selektiivisyys, vaikutus moniin neurotransmitterijärjestelmiin, jotka eivät ainoastaan ​​osallistu terapeuttisen vaikutuksen toteutumiseen, vaan myös moniin haittavaikutuksiin, jotka johtuvat vaikutuksesta kolinergisiin ja histamiinijärjestelmiin, a- ja b - adrenoretseptorit. Kliinisesti se voi ilmentää suun kuivumista, heikkoutta, uneliaisuutta, sinus-takykardiaa, hidastunutta solunsisäistä johtumista, lisääntynyttä silmänpainetta, painonnousua jne. Tämä rajoittaa näiden lääkkeiden käyttöä potilailla, jotka käyttävät MAO-estäjiä, joilla on sydänsairaus, glaukooma, eturauhasen adenooma, virtsarakon atoni jne.

Fluoksetiini kuuluu selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien ryhmään. Se on määrätty annoksena 20 mg / vrk aamulla. Muita tämän ryhmän jäseniä ovat sertraliini (50 mg / vrk ennen nukkumaanmenoa), paxil (20 mg / vrk, aamulla).

Oletetaan, että näiden lääkkeiden antigigeenisen aktiivisuuden perusta on laskevan estävän serotonergisen vaikutuksen vahvistaminen trigeminaalisen hermon rakenteisiin.

Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien sivuvaikutukset ilmenevät agitaatiosta, akatisiasta, ahdistuksesta, unettomuudesta (5-HT: n liiallinen stimulaatio).₂-pahoinvointi, epämiellyttävät tunteet mahassa, ripuli, päänsärky (5-HT: n liiallinen stimulaatio).₃ reseptorit). Vasta-aiheet niiden käyttöön ovat raskaus, imetys, vakavat maksan ja munuaissairaudet, MAO-estäjien samanaikainen nimittäminen, kouristava oireyhtymä.

Jos migreeniä sairastavilla potilailla esiintyy merkittäviä ahdistuneisuutta ja fobisia häiriöitä, suositellaan masennuslääkkeiden määräämistä rauhoittavilla ja ahdistusvaikutuksilla (amitriptyliini, lerivoni, fluvoksamiini). Depressiivisten häiriöiden ja astenisten ilmenemismuotojen esiintymisen myötä melipramiini, fluoksetiini, aurorix jne. Ovat edullisia.

5-HT-antagonistit_{2B / 2C}-reseptorit

Vasobral on yhdistelmävalmiste, joka sisältää a-dihydroergokriptiinia (2 mg) ja kofeiinia (20 mg). Lääkkeen tehokkuus migreenin interkotaalisessa jaksossa määräytyy sen mukaan, miten ergot alkaloididihydroergokriptiini kykenee estämään 5-HT-reseptorit₂ tyyppi. Annos on 1-2 tablettia tai 2-4 ml 2 kertaa päivässä, hoitoaika, kunnes kliininen vaikutus ilmenee vähintään 3 kuukautta. Dihydroergotamiinin (10 mg päivässä) ja aspiriinin (80 mg vuorokaudessa) yhdistelmä on myös tehokas.

Haittavaikutuksista ovat huimaus, uneliaisuus, takykardia, verenpaineen aleneminen, dyspepsia. Vasta-aiheita ovat vakava hypotensio, sydäninfarkti, epänormaali maksan ja munuaisten toiminta, raskauden ensimmäinen trimestri, imetys.

Methisergidi on ergotamiinijohdannainen. Onko 5-HT-reseptorien antagonisteja₂ ja histamiini-H1-reseptorit. Tämä lääke estää serotoniinin vasokonstriktoria ja puristinvaikutuksia. Suositeltu annos on 4-8 mg / vrk.

Haittavaikutuksia ilmentävät dyspeptiset häiriöt, pahoinvointi, oksentelu, heikkous, uneliaisuus, unihäiriöt, ärtyneisyys ja joskus hallusinaatiot. Pitkäaikainen käyttö voi johtaa retroperitoneaalisen, pleuraalisen, endokardiaalisen fibroosin kehittymiseen, joka yleensä vähenee lääkkeen lopettamisen jälkeen. Fibroosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa ottaa 3 viikon taukoja hoidossa 6 kuukauden välein.

antikonvulsantit

Tällä hetkellä antikonvulsantteja käytetään yhä useammin migreenin ennaltaehkäisevässä hoidossa. Tämä johtuu niiden vaikutuksesta taudin johtavaan patogeneesiin, erityisesti riittämättömään inhibitioon keskushermostoon, kolmiulotteisen järjestelmän sensoristen hermosolujen hyperaktiivisuuteen. Nämä lääkkeet lisäävät GABAergista inhibitiota, aktivoivat endogeenisten antinosiseptiivisten järjestelmien vaikutukset, vähentävät verisuonten seinäreseptorien kipuherkkyyttä.

Valproiinihappoa käytetään annoksina 800 - 1500 mg / vrk. Lääkkeen ottamisen aikana hyökkäysten taajuus pienenee noin 2 kertaa, mutta päänsärkyn voimakkuus hyökkäyksen aikana ei vähene.

Haittavaikutukset ilmenevät uneliaisuutena, dyspeptisinä oireina, painonnousuna, hiustenlähtöinä, mahdollisesti lääkkeen myrkyllisenä vaikutuksena maksaan ja verijärjestelmään. Niiden taajuus on yli 10%. Veren pitoisuutta ja maksan entsyymejä on suositeltavaa seurata kolmen kuukauden välein.

Topiramaattia annetaan annoksena 50-100 mg päivässä. Hoidon kesto on 3-6 kuukautta.

Levetirasetaamia käytetään 250 - 500 mg / vrk. Lääkettä annettiin kerran illalla. Hoidon kesto vähintään 3 kuukautta.

Yleisiä vasta-aiheita antikonvulsanttien nimittämiseksi migreeniin ovat raskaus ja imetys, krooninen maksan ja / tai munuaisten vajaatoiminta.

Kalsiumkanavasalpaajat

Kalsiumkanavasalpaajien käyttöä pidetään sopivana migreenihäiriöihin, joihin liittyy neurologisia ilmenemismuotoja, kuten basaalinen migreeni, hemipleginen migreeni, migreeni, jolla on pysyvä aura. Kalsiumkanavasalpaajat estävät serotoniinin vapautumista, muuttavat hitaita potentiaalisia siirtymiä ja estävät leviävän kortikaalisen masennuksen kehittymistä. Valittu lääke on verapamiili. Sitä käytetään tavallisesti 120-200 mg: n vuorokausiannoksena, flunarisiini (10 mg / vrk) ja nimodipiini (60-120 mg / vrk) ovat myös suhteellisen tehokkaita.

Koska sivuvaikutuksia voidaan havaita, huimausta, väsymystä, hermostuneisuutta. Vasta-aiheet tämän lääkeryhmän käyttöön ovat bradykardia, atrioventrikulaarinen lohko, Wolff-Parkinsoni-valkoinen oireyhtymä, krooninen sydämen vajaatoiminta.

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID)

NSAID: ien vaikutusmekanismi migreenissä koostuu kahdesta komponentista - perifeerisestä, joka johtuu lääkkeiden tulehdusta ehkäisevästä aktiivisuudesta ja keskeisestä, joka liittyy afferenttien kipuimpulssien siirtokykyyn thalamisiin keskuksiin.

Eniten tutkittu ja tehokas migreenin ehkäisy on naprokseeni, jota käytetään annoksena 275 - 375 mg kahdesti päivässä. Indometasiinin ja diklofenaakin onnistuneesta käytöstä on näyttöä. Rajoittaa tulehduskipulääkkeiden laajaa käyttöä ruuansulatuskanavassa esiintyvissä migreenin suurissa esiintymistiheyksissä sekä lääkkeen päänsärkyjen todennäköisyydessä. Pitkäaikaisen hoidon tarve lisää merkittävästi näiden komplikaatioiden riskiä. Tässä mielessä on suositeltavaa määrätä tämän luokan lääkkeitä 5-7 päivän ajan kuukautisten migreenin ennaltaehkäisevässä hoidossa.

Siten migreenin hoito on monimutkainen ongelma, joka vaatii ottaen huomioon taudin patogeneesin johtavat tekijät ja tämän erilaisten hoitomenetelmien soveltamisen. Mielestämme etusijalle olisi asetettava ehkäisevä migreenihoito. Eri tekijöiden mukaan vain noin 10% migreeniä sairastavista potilaista saa systemaattista hoitoa interkotaalisessa jaksossa, kun taas yli 52% kaikista tästä sairaudesta kärsivistä potilaista tarvitsee sitä. Terapeuttisten toimenpiteiden perustana olisi oltava muiden kuin lääkeaineiden altistumismenetelmät, joita voidaan tarvittaessa täydentää käyttämällä tehokkaimpia ja turvallisimpia lääkkeitä, joiden joukossa on erityinen paikka 5-HT2-antagonisteille - reseptorit, nykyaikaiset antikonvulsantit ja masennuslääkkeet.

AA Yakupov

Kazanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

Neurologian ja neurokirurgian laitos, FPDO (osastonjohtaja, prof. V.I. Danilov)

1. Amelin A.V., Ignatov Yu.D., Skoromets A.A. Migreeni (patogeneesi, klinikka ja hoito). - St. Petersburg Medical Publishing House, 2001. - 200-luku.

2. Filatov E.G., Klimov M.V. Antikonvulsantit migreenin ehkäisevässä hoidossa // Neurologian ja psykiatrian lehti. - 2003. - №10. - P.65-68.

3. Bussone G. Migreenin patofysiologia // Neuroli. Sei. - 2004. lokakuu - №25, Suppl. 3. - P.239-241.

4. Päänsärkyhäiriöiden kansainvälinen luokitus 2. painos. // Kefalgia. - 2003. - Voi. 2, Suppl. 1.

5. Lipton RB, Stewart W.F., Diamond S. et ai. Amerikan migreenitutkimus II: migreenin levinneisyys, taakka ja terveydenhuolto Yhdysvalloissa. / / Päänsärky. - 2001. - №41. - P.646-657.

6. Mathew N.T., Hulihan J.F., Rothrock J.F. Antikonvulsantit migreenin ennaltaehkäisyssä // Neurologia. - 2003. - №60. - R.10-14.

7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovaskulaariset ja molekyylimekanismit migreenipäänsärkyissä // Cerebrovaskulaariset ja aivomolekyylit. Rev. - 1993. - №5. - R.159-177.

8. Sarchielli, P., Alberti, A., Gallai, V. ICHD, 2. painos: joitakin huomioita, kefalgia. - 2005, helmikuu. - Vol.25, №2. - P.157-160.