Luento: neuroinfektio lapsilla

Luento: NEUROINFEKTIIVIT LAPSILLE

Onegin E.V.
NEUROINFEKTIIVIEN SYNDROMOLOGINEN RAKENNE
Hermoston infektio- ja tarttuvien-allergisten sairauksien syndromologinen rakenne sisältää oireyhtymiä, jotka eivät ole ainutlaatuisia patogeneettisten mekanismien, morfologian ja kliinisten ilmenemismuotojen suhteen. Syndromologinen polymorfismi ilmenee erityisen selvästi akuuteissa neuroinfektioissa lapsuudessa. Koska akuutit neuroinfektiot ovat ensisijaisesti yleisiä infektioita, on suositeltavaa eristää yleinen infektio-oireyhtymä, jossa ilmenee sisäelinten myrkytystä ja toimintahäiriöitä.

Hermoston oireyhtymät voidaan jakaa kahteen pääryhmään: tälle taudille ominaiset ja ei-spesifiset.

Hermoston infektiosairauksien tutkimuksessa pääpaino kiinnitettiin kunkin etiologian muotoon, patogeneesiin, patologisiin muutoksiin ja kliinisiin oireisiin. Sairauksien Nosologinen jakautuminen, diagnoosi ja erilaistuminen perustuvat tähän periaatteeseen. Vaurion spesifisyys koostuu useista tekijöistä: patogeenin biologisista ominaisuuksista, sen virulenssista ja tropismista, siirtotavoista, morfologisten muutosten luonteesta jne. Tärkein kysymys on hermoston tiettyjen rakenteiden valikoiva vaurio sekä kehon immuunijärjestelmä.

Oireita, joille on tunnusomaista hermostoon kohdistuvien vahinkojen puuttuminen, tulisi pitää ei-spesifisinä. Eri etiologioilla näillä oireilla on yksi patogeneesi. Tiettyjen rakenteiden osalta ne ovat hyvin spesifisiä: aivokalvontulehdus - meningismi-oireyhtymä, aivojen selkäydin - nestemäisten häiriöiden oireyhtymät, aivojen aine - enkefaliittiset reaktiot ja sen turvotusoireyhtymä. Epäspesifiset oireyhtymät hallitsevat usein taudin kliinistä kuvaa ja määrittävät paitsi akuutin jakson myös pitkäaikaiset vaikutukset. Nämä oireet, joilla on yleisiä infektioita ja useita somaattisia sairauksia, saattavat olla syynä neuroinfektioon. Ne määräytyvät suurelta osin organismin koko iän ja yksilöllisen reaktiivisuuden sekä erityisesti sen hermoston mukaan.

Neuroinfektioiden syndromologisessa analyysissä on suositeltavaa eristää sekä samanaikaiset että premorbid-oireyhtymät. Niiden kliininen perusta muodostuu hermoston muutoksista, jotka olivat läsnä ennen taudin alkamista ja jotka eivät liity siihen etiologisesti. Nämä oireet ovat tärkeitä differentiaalidiagnoosin suorittamisessa. Lapsuudessa ne voivat usein määrittää useita oireita neuroinfektiivisen taudin kliinisissä ilmenemismuodoissa ja kulun aikana sekä akuutissa että seurausten luonteessa. Ennaltaehkäisevän vian dekompensointi yleisissä infektioissa voi aiheuttaa vääriä diagnostisia päätelmiä.

Yleensä tartuntataudit ilmenevät erityisen selvästi viruksen tai mikrobien etiologian akuuteissa neuroinfektioissa, joita tulisi pitää tavallisina tartuntatauteina, joilla on hermoston ensisijainen vaurio. Niiden vakavuus ja kliiniset ominaisuudet riippuvat monista tekijöistä: tartuntatautit ja patogeenin leviäminen elimistöön, patogeenin patogeenisyys, sen yleiset myrkylliset vaikutukset ja tropismi tiettyihin elimiin ja kudoksiin jne. Yleensä taudin prodrominen jakso on syynä

Prodromal-jaksolle on ominaista yleinen huonovointisuus, päänsärky, kuume, lievä katarraalinen oire tai dyspeptiset häiriöt. Etenkin lapsuudessa ei ole mahdollista tunnistaa kaikkia neuroinfektioita. Ensisijainen aivokalvontulehdus ja enkefaliitti alkavat usein kuumalla kuumeella, aivosairauksien ilmentymillä ja myrkytyksellä. Niiden vakavuus ja kesto määräytyvät pääasiassa taudin luonteen ja potilaan iän perusteella. Pienillä lapsilla aivo- ja myrkytyshäiriöt ovat paljon voimakkaampia kuin vanhemmilla lapsilla.

Akuuttien neuroinfektiivisten sairauksien lämpötila on pääsääntöisesti muutamassa tunnissa korkea - 39 ° C ja korkeampi. Hypertermialla on monimutkainen patogeneesi ja se ei tietenkään riipu pelkästään taustalla olevasta sairaudesta vaan myös keskuslämmön säätelyhäiriöstä. Tätä osoittaa antipyreettisten lääkkeiden osittainen hypoterminen vaikutus. Erityisen suuret luvut saavuttavat kouristavan oireyhtymän lämpötilan, jossa on vallitsevia tonisia kouristuksia. Näissä tapauksissa lämmöntuotanto on erityisen korkea. Pehmeän aivokalvontulehduksen, usein toissijaisen, lämpötila voi olla luonnostaan ​​hektistä ja vaihtelee 2–3 ° C; enteroviruksen infektiolle on tunnusomaista kahden humpattu lämpötilan käyrä, jonka väli on 1-3 vuorokautta lämpötila-aaltojen välillä. Tällainen lämpötilakäyrä voidaan havaita akuutin poliomyeliitin, seroosisen meningiitin, harvemmin suolistovirusten aiheuttaman enkefaliitin yhteydessä. Hermoston infektio-allergiset vauriot alkavat yleensä subacutely, subfebrile-taustalla tai normaalissa lämpötilassa. Pitkäaikainen subfebriili on hyvin tyypillinen araknoidiitille. Jyrkkä lämpötilan lasku havaitaan useammin lääkkeen tai fyysisen hypotermian käytön yhteydessä; tavallisesti lämpötila normalisoidaan. On korostettava, että lämpötilan nousun tasoa ei aina pidetä merkkinä taudin vakavuudesta; esimerkiksi, jos perifeerinen verenkierto ja romahtaminen ovat heikentyneet, lämpötila voi olla normaali tai epänormaali.

Ylempien hengitysteiden Qatar viittaa yleisiin tartuntavaikutuksiin taudin akuutissa jaksossa, joka on erityisen tunnusomaista bakteeri-infektiolle, joka leviää ilmassa olevien pisaroiden kautta. Sitä havaitaan yleensä meningokokki- ja pneumokokki-etiologiassa, mutta sitä voidaan havaita myös muissa sairauksissa. Nielun viruksen etiologian akuuteissa neuroinfektioissa on hyperemiaa, jossa on selvä lymfoidinen rakeisuus, ja Coxsackie A -viruksen aiheuttamassa neuroinfektiossa voi olla herpeettinen angina.

Dyspeptiset häiriöt havaitaan suolistotyypissä akuutin ajanjakson aikana nesteen kiihtyvällä ulosteella ilman liman ja veren sekoittumista, mikä on erityisen ominaista enteroviruksen etiologian sairauksille. Vähemmän yleinen on ulosteen viive. Dyspepsia nuorilla lapsilla voi olla luonteeltaan parenteraalista ja sitä voidaan yhdistää hypertermiaan ja myrkytyksen ilmenemiseen. Ruoansulatuskanavan häiriöt sisältävät myös ruokahaluttomuuden, joskus jopa täydellistä anoreksiaa, röyhtäilyä, oksentelua, epämukavuutta tai vatsan kipua.

Kardiovaskulaariset muutokset määräytyvät taustalla olevan sairauden luonteen ja myrkyllisen oireyhtymän vakavuuden mukaan. Sydämen sävyjen mykistyminen, pulssin muutokset, sen pehmeys ja lability, verenpaineen epävakaus ja muut oireet havaitaan. Intrakraniaalisen verenpaineen kohdalla voidaan havaita taipumus bradykardiaan, kun pulssi ei vastaa lämpötilan nousua. Suurimmat kardiovaskulaariset häiriöt ilmaistaan ​​infektio- ja toksisissa sokissa.
Ihottuma.

Neurotoksinen oireyhtymä. Yleisten tartuntatautien rakenteessa tulisi olla myös neurotoksinen oireyhtymä, joka tulisi ymmärtää kehon yleisenä reaktiona tarttuvalle aineelle, jolla on pääasiallisten sisäelinten ja järjestelmien toimintahäiriö, erityisesti keskushermosto, sekä aineenvaihdunnan muutokset, mutta ilman voimakkaita dehydraation merkkejä. Tässä tapauksessa nuorempi lapsi, sitä voimakkaammat merkit myrkytyksestä, peittävät taustalla olevan sairauden.

Neurotoksisen oireyhtymän patogeneesi alkuvaiheessa koostuu keskushermoston leesioista, jotka johtuvat sekä vahingollisen tekijän (toksiinit, antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat peräisin tarttuvasta myrkytyksestä) että refleksin seurauksena. Hermoston sääntelyn rikkominen johtaa alusten dystoniseen tilaan, hemodynaamisiin häiriöihin, plasmaan ja verenvuotoon, metabolisiin muutoksiin ja muihin häiriöihin.

Hermotoksisuus, keskushermoston häiriöt, sydän- ja verisuonijärjestelmä, hengitysteiden toiminta ja munuaisten erittymistoiminta johtavat neurotoksikoosin kliiniseen kuvaan. Heikkeneminen etenee lämpötilan nousun mukaan. Ensimmäisessä vaiheessa vallitsevat ärsyttävät prosessit - sairaat lapset kiihtyvät, hätkähdyttävä, vapina, lihasten nykiminen, jänteiden hyperreflexia ilmestyvät, mikä osoittaa suurta kouristusvalmiutta. Vanhemmilla lapsilla voi esiintyä muita kouristuksia - hirvittävä oireyhtymä. Tässä vaiheessa merkitty takykardia, kohonnut verenpaine, voimakas usein esiintyvä pulssi. Pale iho; hengitys on yleistä, pinnallinen, lyömäsoittimet määritetään laatikon äänen, auskulttuurin - kova hengitys kuivilla rotuilla. Munuaisten vajaatoiminnan ilmeneminen on oliguria.

Neurotoksikoosin toisessa vaiheessa lisääntyvät sorron ilmiöt: adynamia, eri asteisten tajunnan heikkeneminen, refleksiaktiivisuuden estäminen, ihon harmaa väri perifeerisen verenkierron puutteesta. Sydämen äänet tässä vaiheessa ovat kuuroja, heikko täyttöpulssi, verenpaine laskee, romahtaminen lisääntyy, hengitys tulee rytmihäiriöön, hengityksen vinkuminen keuhkoissa lisääntyy, keuhkopöhö voi kehittyä. Lisää munuaisten vajaatoimintaa, anuria ilmestyy.

Maksan toiminnassa on merkittäviä muutoksia. Ruoansulatuskanavan patologia voi ilmetä suoliston pareseesissa, löysissä ulosteissa, oksentamisessa. Vereen koaguloituvien ominaisuuksien häiriöt voivat ilmetä - levitettyä intravaskulaarista koaguloituvuutta (DIC) ja sitä seuraavaa koagulopatiaa ja sisäistä verenvuotoa.
NERVOUS-JÄRJESTELMÄN VAATIMUKSEN MUUT ERITYISET SYNDROMIT

Epäspesifiset oireet ja hermoston reaktiot ovat: meningismi; nestemäiset ja kasvulliset vaskulaariset häiriöt; enkefaaliset reaktiot; aivojen turvotus ja turvotus. Kliinisestä polymorfismista huolimatta yhteinen yhteys voidaan erottaa niiden patogeneesistä - verisuonten verenkiertohäiriöistä. Joissakin oireyhtymissä (meningismi, nestemäiset häiriöt) ne ilmenevät vaskulaaristen plexusten toimintahäiriöinä ja aivojen selkäydinnesteen tuotannon muutoksina; muille (enkefalogeeniset reaktiot, aivojen turvotus), aivojen hemodynaamiset häiriöt, joilla on lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja hypoksia. Vaskulaarisen patologian esiintymisessä on välitön vaikutus tarttuvan patogeenin ja toksiinien ja refleksimekanismien verisuonten seinämään. Samalla on ratkaisevan tärkeää kiinnittää huomiota hypotalamuksen korkeampien autonomisten keskusten rikkomuksiin, jotka ovat yliherkkiä erilaisille vaikutuksille. Ikäkohtaisilla anatomisilla ja fysiologisilla ominaisuuksilla, esiasteella ja taustalla olevan sairauden luonteella on merkittävä vaikutus epäspesifisten oireyhtymien muotoon, vakavuuteen ja pysyvyyteen. Pienissä lapsissa aivojen rakenteen ja toimintojen epäkypsyyden vuoksi hermoprosessien laajalle levinnyt ärsytys, aineenvaihdunnan stressi ja niiden säätelyn epätäydellisyys, kouristava oireyhtymä on erityisen helppoa. Vanhemmassa iässä delirium on yleisempi. Meningismi ja nestemäiset häiriöt ovat yleisimpiä esikouluissa ja nuoremmissa kouluikäisissä, ja vegetatiiviset-verisuonihäiriöt ovat erityisen voimakkaita esipuberaalisissa ja pubertraalisissa jaksoissa.

Kun analysoidaan epäspesifisten oireyhtymien syitä, lapsen hermoston ominaisuudet ovat ensiarvoisen tärkeitä. Niitä havaitaan useammin lapsilla, joilla on viallinen neurologinen tausta, selkeän orgaanisen aivovaurion tai minimaalisen aivojen toimintahäiriön muodossa. Neuroinfektiiviset ja yleiset tartuntataudit ovat tässä tapauksessa erityisen vaikeita ja niihin liittyy usein aikaisemmin olemassa olevan CNS-vian dekompensointi. On myös tarpeen ottaa huomioon kehitykseen liittyvät poikkeavuudet (dizembriogenetiset stigmat) - kallo-, aurinko-, silmä-, raajojen jne. Rakenteen ominaisuudet.

Lopuksi, epäspesifisten oireyhtymien esiintymistiheys on melko selkeästi korreloitu allergisten mielialojen ja reaktiokyvyn kanssa, joita usein esiintyvät infektiot ovat vääristäneet.

Kotelo ja enkefallioireyhtymät ovat yleisimpiä hengitystieinfektioissa - influenssa, parainfluenssa, adenovirusinfektiossa.

Oireyhtymä, nestemäiset häiriöt, aivojen turvotus ja turvotus (aivot). CSF-verenkierron erilaiset häiriöt, turvotus ja turvotus, sekä tavallisten infektioiden että neuroinfektiivisten sairauksien tapauksessa, ilmenevät usein lapsuudessa, mikä määrittää niiden kulun vakavuuden ja usein pitkän aikavälin seuraukset. Ne johtuvat pääasiassa kiertävän CSF: n tilavuuden muutoksista sen tuotannon kasvun tai vähenemisen ja heikentyneen imeytymisen seurauksena. Turvotus-turvotusoireyhtymä on vakavin epäspesifisen aivovaurion muoto. Yleensä patologinen prosessi, joka alkaa enkefalisena reaktiona, ilman riittävää hoitoa ja itsesäilytystä, johtaa turvotuksen muodostumiseen. On pidettävä mielessä, että hän voi pysäyttää ja täysin taantua mihin tahansa patogeeniseen vaiheeseen. Siksi näiden tilojen kliininen vaihteluväli on niin laaja - lyhytaikaisista kuumeisista kouristuksista enkefaalisen reaktion aikana pitkäaikaiselle kouristukselle ja comatose-tilalle turvotuksen aikana.

Patologinen anatomia. Akuuttien neuroinfektioiden maksan verenpaineen oireyhtymä johtuu usein verisuoniplexuksen ärsytyksestä, joka johtaa CSF: n hyperproduktioon. Joillakin potilailla intrakraniaalisen verenpainetaudin syy voi olla vaikeus CSF: n imeytymisessä sen seurauksena, että verisuonijärjestelmän paine on lisääntynyt, mikä on yleensä havaittavissa sydän- ja verisuonisairaudessa ja keuhkopatologiassa. CSF: n imeytymisen heikkeneminen tapahtuu myös aivokalvon skleroosin aikana, kun punaista meningiittiä on pitkittynyt. Aivojen turvotuksessa ja turvotuksessa esiintyvät morfologiset muutokset, jotka esiintyvät eri akuuttien infektioiden aikana, ovat saman tyyppisiä. Aivomembraanit ja aivojen aine ovat täynnä verenvuotoa, aivokalvot tasoittuvat, diffuusi plasmorrhagian ja diapedemisten verenvuotojen kanssa esiintyy staasia, erityisesti aivokannan ja III- ja IV-kammioiden seinissä. Joissakin tapauksissa turvotuksen ilmiöt vallitsevat valkoisen ja harmaan aineen hämärtyneen kuvion myötä, kun aivot leikataan, toisissa neuronaalinen turvotus vallitsee, eli aivojen turpoaminen, kun aivot on suurennettu, kuiva leikkauksessa, selkeä ero harmaiden ja valkoisten aineiden välillä.

Patogeneesi. Aivojen turvotuksen patogeneettisten mekanismien analysoinnissa tulisi ensi sijassa harkita intrakraniaalisen hemodynamiikan rikkomuksia verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymisellä ja plasmorragagian kehittymisellä sekä diapede-verenvuodolla. Tärkein patogeneettinen yhteys aivojen turvotuksessa on hypoksia. Erittäin tärkeän turvotuksen ja ulkoisen hengityksen häiriön patogeneesissä. Hypertermia, joka pitkittyneillä kouristuksilla saavuttaa erityisen suuren määrän, edistää aivojen hypoksian syventymistä.

Klinikalla. Kliinisesti aivosairaus ilmenee voimakkaana päänsärkynä. Vaikea päänsärky on jatkuva ja varhainen oire, yleensä luonteeltaan hajanainen, mutta joskus se sijaitsee lähinnä fronti-temporaalisilla alueilla. Päänsärkyjen patogeneesissä on tärkeää, että trigeminaalisen ja vagushermoston haarojen ja sympaattisten kuitujen innervoimien aivokalvojen reseptoreiden ärsytys on tärkeää. Luonteenomaista on lisääntynyt päänsärky aamulla, joka liittyy laskimopaineen lisääntymiseen yöllä. Samasta syystä potilaat mieluummin valehtelevat korkeampaan tyynyyn.

Päänsärkyä seuraa toistuva oksentelu, joka tuo potilaalle vain lyhytaikaisen helpotuksen. Oksentelu on keskeinen, johtuu oksennuskeskuksen suorasta ja refleksisesta stimulaatiosta närä- tai emättimen hermossa ja sen ytimissä IY-kammion pohjassa. Pahoinvointi ei yleensä tapahdu. Oksentelu ei liity ruokaan.

Aivojen turvotuksen kliiniset ilmenemismuodot ovat kouristukset ja tajunnan alentuminen. Yleensä alkukonkriptiot ovat kloonisia tai kloonisia-tonisia. Pitkäkestoisilla kouristuksilla tai niiden toistuvalla toistuvuudella tonicin kouristuskomponentti kasvaa, mikä osoittaa turvotuksen leviämistä aivojen syviin osiin. Erityisesti epäsuotuisat dekereeritystyyppiset kouristukset, joissa on raajojen ja pään ekstenssikiinnitys, ominaista aivokuoren yläosien vaurioille. Tonic-kouristusten lisääntymisen ohella tietyn tajunnan häiriö syvenee. Jos alkuvaiheessa kouristusten välisten aikavälien aikana määritetään uneliaisuus tai hienostunut tajunnan tila, niin aivojen turvotuksen lisääntyessä tajunnan heikkeneminen saavuttaa kooman asteen.

Elintoimintojen rikkominen ilmenee hengitysteiden ja vasomotoristen keskusten vaurioiden oireista, joilla on tietty vaihe. Hengityskeskuksen häviämisellä esiintyy hengitysteiden rytmihäiriöitä. Aluksi nämä ovat yhtenäisen amplitudin hengitysliikkeitä, joissa on jaksollinen tauko (biotovskoe), ja sitten jaksollinen hengitys amplitudin liikkeiden (Cheyne-Stokes) lisääntymisellä ja laskulla. Kolmannessa vaiheessa agonaalinen hengitys esiintyy harvinaisten suurten amplitudien hengitysliikkeiden muodossa (Kussmaul). Vaskulaarisen paineen vaihtelut, joilla on yleinen taipumus hypotensioon ja verenkierron romahduksen kehittymiseen, osoittavat vasomotorisen keskuksen vaurioitumisen. Samalla takykardia kasvaa, mikä viittaa vagushermoston tukkeutumiseen.

Lisäksi lapsilla, joilla on intrakraniaalinen hypertensio, voidaan usein havaita hyperestesiaa sekä ihon että valon ja kuulon ärsykkeitä.

Vauvoilla tärkeä aivojen oire on fontanellien pullistuminen ja jännitys.

Vaikeassa verenpainetaudissa voidaan määrittää meningeaalisia oireita, useammin jäykkä kaula ja Brudzinskyn ylempi oire.

Aivo-ödeeman ilmaantuneet kliiniset ilmenemismuodot ovat kouristus ja aivo-kooma. Tältä osin on seurattava aivojen turvotusta sairastavien potilaiden seurannassa olennaisesti, että kouristusten luonnetta ja tajunnan heikkenemisen astetta arvioidaan jatkuvasti. On myös tarpeen ottaa huomioon aivorungon vahingoittumisen likimääräinen taso, jonka turpoaminen ja puristus ovat aina erittäin vaarallisia.

Selkärangan puhkeamisen aikana havaitaan kallonsisäisen paineen nousu jopa 200 mm: iin vettä. Art. (2 kPa) ja enemmän. Proteiinia noin puolessa potilaista on kohtalaisesti kohonnut; sytoso nousee 0,02-0,03-109 / l ja koostuu lymfosyyteistä; sokeripitoisuus - 0,8–0,3 g / l.

Kun echoencefhalografia haittaa merkittävästi M-echon allokointia; Suuri määrä ylimääräisiä korkean amplitudin kaikuja rekisteröidään alkuperäisen kompleksin ja M-kaikujen välillä ja vähemmässä määrin M-kaiku- ja lopullisen kompleksin välillä. Joskus ylimääräisten signaalien määrä vallitsee yhdellä pallonpuoliskolla, mikä ilmaisee keskenään olevan epätasaisen turvotuksen. Kun turvotus pienenee tai katoaa, ylimääräiset kaiut katoavat.

Lasten aivojen turvotusta ja turvotusta koskevat reoenkefalografiset tiedot osoittavat aivojen hemodynamiikan raskaan rikkomisen. Aivojen verisuonten sävy on lisääntynyt, melko säännöllinen laskimainen aalto ilmestyy, REG-aallon amplitudi pienenee. Näiden muutosten yleinen luonne viittaa laskimon ruuhkautumiseen ja aivojen turvotukseen.

Kurssi ja tulos. Aivojen turvotus riippuu pitkälti hoidon riittävyydestä. Yleensä koko intensiivihoidon kompleksin ensimmäisenä päivänä kouristukset lakkaavat tai vähenevät merkittävästi, ja tietoisuus alkaa selvitä. Noin 85%: lla potilaista lämpötila laskee, verenkierto ja ulkoinen hengitys paranevat, hematokriitti- ja KOS-arvot normalisoidaan. Intensiivihoidon lopettamisen ajoitus määräytyy kouristavan tilan vakavuuden ja keston mukaan, joka voidaan pysäyttää, jos kouristukset pysähtyvät jatkuvasti, tajunnan selventäminen ja korkean kouristavan valmiuden oireiden katoaminen.

Aivojen turvotusta ja kouristavaa tilaa sairastavat potilaat tulee viedä tehohoitoyksikköön ja tehohoitoyksikköön, jossa voidaan toteuttaa kattava, patogeenisesti perustuva hoito.

Meningismin oireyhtymä. Epäspesifisistä oireyhtymistä meningismi esiintyy useimmiten. Se tapahtuu yleensä taudin akuutissa jaksossa tai kroonisen prosessin pahenemisessa, ja sille on tunnusomaista päänsärky, oksentelu, hyperestesia, erilaiset vakavuudet aiheuttavat meningeaaliset oireet. Sen pääasiallisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat jäykkä niska, Brudzinsky-oireet, Kernig-oire. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla roikkuva oire (Lesage) on erittäin diagnostinen merkitys - vetämällä jalat ylöspäin vatsaan, kun lapsi nousee kainaloissa, sekä pullistuminen ja ison jousen kiristyminen. Lasten ensimmäiset elämänkuukaudet ovat voimakkaita kaulalihaksia, jotka on erotettava toonisista labyrintin reflekseistä, joihin kehon asennon muutokset vaikuttavat.

Pikemminkin meningismille ominainen ominaisuus on meningeaalisen oireyhtymän dissosiointi - jäykkien lihasten läsnä ollessa ja Brudzinskyn, Kernigin ja alemman Brudzinsky-oireiden ylempi oire puuttuu. Meningiitin erottaminen aivokalvontulehduksesta on mahdollista vain selkäydinnesteen (CSF) tutkimuksen perusteella. Kun lannerangan tunkeutuminen useimmilla potilailla määräytyy kallonsisäisen paineen (jopa 250 mm: n vesimäärän) lisääntyessä, normaalin sytosiksen ja proteiinin lievän vähenemisen (alle 0,1 g / l) mukaan. Meningismille on ominaista, että oireet häviävät nopeasti (1-2 päivän kuluessa), kun lämpötila laskee ja myrkytys vähenee. Meningismin toistumisen mahdollisuutta toistuvilla sairauksilla ei suljeta pois.

Enkefaaliset reaktiot. Enkefalisia reaktioita ovat aivosairaudet yleistyneiden kohtausten, harhaluulojen, hallusinaatioiden, psykomotorisen kiihtymyksen muodossa, erilaisina tajunnan heikkenemisen asteina, joita esiintyy lapsilla, joilla on tartuntatauti ja erilaiset myrkylliset olosuhteet. Enkefalisten reaktioiden tunnusmerkkejä ovat: etiologisen spesifisyyden puute, aivotyypin häiriöt ja lopputulos ilman pysyvää aivovirhettä.

On kliinisesti mahdollista erottaa kaksi enkefalogeenisten reaktioiden muotoa - kouristus, jota yleensä esiintyy pikkulapsilla, ja hirveä, tyypillisempi vanhemmille lapsille.

Yleisin enkefalisten reaktioiden esiintyminen virusinfektioissa, ainakin bakteerien aiheuttamissa sairauk- sissa. Seerumin virusperäisen aivokalvontulehduksen yhteydessä enkefalisia reaktioita havaitaan 6-8%: lla potilaista. Yleistyneiden kohtausten tai herkän oireyhtymän läsnäolo, fokaalisten aivovaurioiden oireiden puuttuminen ja nopea elpyminen ilman rakenteellista vikaa eivät anna näissä tapauksissa syytä enkefaliitin diagnosointiin.

On olemassa useita lasten ryhmiä, joilla on suuri enkefalisten reaktioiden vaara. Näiden tulisi johtua pääasiassa lapsista, joilla on selkeä orgaaninen aivovika, jotka ovat syntyneet epäedullisesta raskaudesta (uhkaavat keskenmenot, toksisuus toisella puoliskolla ja muut tekijät), kohdunsisäisen hypoksian, synnytysetuuksien ja aivoverenkiertohäiriöiden yhteydessä. Enkefaliset reaktiot ovat yleisiä myös allergikoille.

Patogeneesi. Enkefalisten reaktioiden johtavat patogeneettiset mekanismit ovat aivojen verisuonien reaktiivisuuden muutokset ja sen korkea kouristusvalmius.

Klinikalla. Kouristava oireyhtymä on enkefaalisten reaktioiden yleisin kliininen ilmentymä. Erityisesti sitä esiintyy usein pienillä lapsilla. Yleensä takavarikot esiintyvät taudin ensimmäisinä päivinä lämpötilan korkeudella. Niitä edeltää yleensä yleinen ahdistuneisuus, flinching, vapina, lihasten nykiminen, lisääntyneet refleksit. Sen taustalla kouristukset voivat jatkua milloin tahansa.

Yleensä alku- kouristukset ovat kloonisia tai kloonisia-tonisia, mikä osoittaa niiden pääasiallisesti puolipallon paikannuksen. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla kouristukset ovat usein luonteeltaan polttovärejä, mutta tällä ”polttopisteellä” ei ole pysyvyyttä, ja se on nyt merkitty oikealle, sitten vasemmalle. Noin 50%: lla potilaista kouristukset kestävät vain muutaman minuutin ja eivät enää toistu. 40%: lla lapsista kouristuksia toistetaan useita kertoja eri välein; 10%: lla kehittyy konvulsiivinen tila, joka perustuu aivojen turvotukseen.

Ennaltaehkäisevän enkefalisen reaktion muoto tapahtuu yleensä esikoulun ja kouluikäisten lapsilla. Samoin kuin kouristava muoto, se esiintyy yleensä taudin alkupäivinä, usein hypertermian läsnä ollessa. Deliriumia kuitenkin havaitaan joskus alkuperäisessä toipumisjaksossa. Henkisen jännityksen oireet voivat edeltää hirvittävää hämmennystä - euforiaa, volatiliteettia, moottorin häiriöitä, nopeaa vaihtoa. Deliiriumin, ympäristön harhakuvan havainnon, pelottavan luonteen hallusinaatioiden ja niiden harhakäsityksen tulkinta on yleinen moottorin herätys. Kosketus lapsen kanssa tänä aikana on mahdollista vain osittain, mutta joissakin tapauksissa on mahdollista rauhoittaa potilasta suullisella vaikutuksella. Pahoittelevassa jännityksessä lapset suorittavat joskus vaarallisia toimia: he juoksevat kadulle, voivat hypätä ulos ikkunasta jne.

Vakavamman taustalla olevan taudin kulkiessa voi kehittyä amentaalinen tajunnan tila, jossa yhteys potilaaseen on mahdotonta. Samalla todetaan kaoottisen moottorin kiihottumisen, yksilöllisten huutojen, tavoitteettomien toimien ja syömisen ja juoman kieltäytymisen. Pitkäaikainen amentsiivinen tila johtaa dehydraatioon, fyysiseen uupumiseen, sekundääriseen kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan. Tämän ajan tapahtumia tietoisuuden selvittämisessä unohdetaan.

Nykyinen, tulos, differentiaalidiagnoosi. Yhden lyhyen aikavälin kouristuskohtauksen jälkeen lapset ovat yleensä uneliaisia.

Pitkittyneiden kouristusten, nystagmuksen, lihasten nykimisen, sävyn vähenemisen, vapina, epäselvän koordinointitestien suorituskyvyn, epävakauden Rombergin asennossa, patologiset refleksit ja muut kahdenväliset oireet häviävät vähitellen 1-2 päivän kuluessa. Se johtuu yleensä rakenteellisista poikkeavuuksista, mutta ohimenevistä verenkiertohäiriöistä. Näissä tapauksissa on kaikin perustein määrittää enkefalli- nen reaktio. On kuitenkin otettava huomioon, että lapsilla, varsinkin pikkulapsilla, hermoston eri tartuntavaaralliset ja tarttuvat-allergiset sairaudet (meningoenkefaliitti, enkefaliitti jne.) Alkavat usein aivojen häiriöistä. Taudin akuutissa jaksossa vakavien aivosairauksien takia ei aina ole mahdollista tunnistaa enkefaliittille ominaisia ​​fokaalisen aivovaurion oireita, joten diagnoosikysymys voidaan ratkaista aivosyndrooman katoamisen jälkeen poistumisen luonteen vuoksi. Enkefalli- sen reaktion jälkeen ei ole orgaanista oireita, enkefaliitilla on edelleen polttovika, jonka muut dynamiikka määräytyy vaurion luonteen mukaan.

CNS

Neuroinfektioita - bakteereista, viruksista, sienistä tai alkueläimistä johtuvia tarttuvia patologioita käsittelevälle ryhmälle on tunnusomaista patogeenin pääasiallinen paikallistuminen keskushermostoon ja sen osastojen vahingoittumisen merkit. Kliiniset ilmenemismuodot ovat meningeaalinen, myrkytys, nestemäiset syndroomat, vegetovaskulaariset häiriöt. Diagnoosiprosessissa, jossa käytetään anamneettisia tietoja, fyysisen, kliinisen laboratorion, serologisen, bakteriologisen tai virologisen tutkimuksen tulokset. Hoidon aikana määrätään antibiootteja tai viruslääkkeitä, patogeneettisiä ja oireenmukaisia ​​aineita.

CNS

Neuroinfektiot ovat suhteellisen yleinen patologioiden ryhmä. Tilastojen mukaan keskushermostoon tarttuvat vauriot saavuttavat 40% neurologisen sairastuvuuden rakenteessa. Suurin osa bakteeri- ja virusmeningiitista, jonka esiintyvyys eri maantieteellisillä alueilla on 5-12 tapausta 100 000 asukasta kohden vuodessa. Useimpien tässä ryhmässä esiintyvien sairauksien osalta syksy-talvi on tyypillinen. Ne voivat esiintyä kaikkien väestöryhmien keskuudessa, mutta suurin osa potilaista on alle 10–12-vuotiaita lapsia ja ihmisiä, jotka eivät ole saaneet rokotetta rokotusohjelman mukaisesti.

Neuroinfektioiden syyt

Keskushermoston rakenteiden infektion etiologia riippuu taudin tyypistä. Useimmissa jaksoissa infektion lähde tulee sairas tai terve ihmisen kantaja. Vaikuttavat tekijät ovat jatkuva kosketus suuren määrän ihmisiä, TBI: tä, immuunipuutosolosuhteita, kroonisia somaattisia patologioita, sekavuutta. On olemassa seuraavat tartuntamekanismit:

• Ilmassa. Ymmärtää yskiminen, aivastelu, puhuminen. Tyypillisiä bakteerien ja virusten meningiitin, enkefaliitin, polion, herpesinfektioiden taudinaiheuttajia.
• Yhteystiedot ja kotitalous. Tämä edellyttää tarttuvan aineen välittämistä suorassa kosketuksessa potilaan, kantajan tai tartunnan saaneiden taloustavaroiden kanssa. Tämä on yksi tapa levittää herpesviruksia, polio, syfilis.
• Ulosteen suun. Siirron tyyppi, jossa patogeeni erittyy ulosteiden kanssa, tulee ruoan tai veden kanssa. Se voidaan toteuttaa herpesinfektioilla, viruksilla ECHO ja Coxsackie, botulismilla, poliolla.
• Seksuaalinen. Tässä variantissa infektio tapahtuu sukupuoliyhdistyksen aikana sukupuolielinten limakalvojen läpi. Tällä tavoin levitetään HIV-infektio, syfilis ja harvemmin viruksia, jotka aiheuttavat aivokalvontulehdusta ja enkefaliittia.

synnyssä

Jokaisella neuroinfektiomuodolla on omat patogeneettiset piirteensä, mutta useimpien oireiden ja oireiden kehittymisen mekanismit ovat pääsääntöisesti samanlaisia ​​kaikkien tämän tautiryhmän varianttien suhteen. Infektio-oireyhtymä aiheuttaa antigeeni-vasta-ainekompleksit ja patogeenien toksiinit, joilla on tuhoava vaikutus keskushermostoon ja jotka aiheuttavat verisuonten värjäytymistä, metaboliaa ja hemodynamiikkaa yleensä. Meningeaalinen oireyhtymä kehittyy aivokalvon tulehduksen ja lisääntyneen kallonsisäisen paineen myötä. Kasvulliset häiriöt johtuvat sekä tartuntavaarallisten suorasta kosketuksesta autonomisen hermoston keskuksiin että epäsuorasta altistumisesta intrakraniaalisen hypertension kautta. Liquorodynamic-muutokset tehostavat aivojen selkäydinnesteen lisääntynyttä tuotantoa verisuonitautien ärsytyksen taustalla ja pachyonirakeiden tukkeutumista, mikä vaikeuttaa sen resorptioprosessia.

luokitus

Järjestelmällisyyden käyttö johtuu tarpeesta yhdistää suuri määrä heterogeenisiä tartuntatauteja ja hermostoon osallistumista. Morfologisten muutosten luonteesta, kliinisistä piirteistä ja spesifisestä patogeenistä riippuen neurologiassa on useita tarttuvan alkuperän keskushermoston vaurioita. Neuroinfektioiden tärkeimmät vaihtoehdot ovat:

1. Enkefaliitti. Taudit, joilla on aivokudoksen tulehdus. Yleisimpiä ovat punkki-, herpeetti-, varicella- ja vihurirokko. Ilmentymiset riippuvat patogeenin tyypistä, voivat olla aivojen, polttovälien, systeemisen myrkyllisyyden vaihteleva.

2. Meningiitti. Sairaudet, joissa on vaurioitunut aivokalvot. Myrkyllisyyden ja myrkytyksen oireyhtymien esiintyminen, ottaen huomioon tulehdusprosessin ominaisuudet, jaetaan seuraavasti:

• Märkivä. Ne aiheuttavat bakteerit, alkueläimet tai sienet, ne voivat olla primaarisia tai sekundaarisia. Ensisijaisesti kuuluvat meningiitti, jonka aiheuttaa meningokokki, pneumokokit, hemofiiliset bakteerit. Toissijaiset vauriot ovat muiden paikkojen punaisten prosessien - paranasaalisten poskionteloiden, keskikorvan jne. - komplikaatio.
• Serous. Lähinnä lymfosyyttinen pleosytoosi. Taudinaiheuttajien roolissa ovat tuberkuloosi-bacillus, parotiitti- virus, suolistovirukset Coxsackie ja ECHO.

3. Poliomyeliitti. RNA: n poliomyeliittiviruksen aiheuttama keskushermosto. Se voi esiintyä kahdessa muodossa: ei-paralyyttinen (meningeal, abortive, inapparent) ja paralyyttinen (selkäranka, jalkakäytävä, bulbar, enkefaliitti).

4. Aivojen ahdistus. Se on kapselin rajallinen kertyminen, joka sisältää röyhkeitä massoja aivokudokseen. Se voi olla otogeeninen, rhinogeeninen, metastaattinen tai post-traumaattinen. Se ilmenee systeemisenä myrkytyksenä, fokusoivina neurologisina oireina, harvemmin epileptisissä ja hypertensiivisissä oireyhtymissä.

5. vyöruusu. Ihmisen herpesviruksen tyypin III aiheuttama krooninen neuroinfektio - Varicella-Zoster. Havaittu patogeenin pysyvyys selkärangan ganglioissa aktivoinnilla samalla kun vähennetään immuniteettia tai loukkaantumista. Tärkeimmät oireet ovat akuutti kipu, herpes haavaumat alueella 1-2 dermatomeja.

6. Neurosyfilis. Treponema palluksen aiheuttama tarttuva patologia. CNS-vaurion varhaisessa vaiheessa havaitaan yleisiä infektio-, aivo- ja polttovälineitä, joilla on heikentynyt toiminta II, III, VI, VIII paria kraniaalista hermoja. Kehittyneissä vaiheissa kehittyy progressiivinen dementia, henkiset häiriöt ja aivohalvauksiset oireet tunnistetaan.

7. Botulismi. Clostridium botulinumin aiheuttama tarttuva tauti, johon liittyy hermoimpulssien siirron keskeyttäminen kolinergisissä synapseissa. Havaittiin merkkejä aivokannan moottorin ytimien vaurioitumisesta, etusarvista.

8. NeuroAIDS. Syynä on ihmisen immuunikatoviruksen infektio. Usein edustaa keskushermoston ensisijaisia ​​vaurioita: enkefalopatioita, toistuvaa HIV-aivokalvontulehdusta, vacuolar-myelopatiaa. Erilaisten ilmentymien joukossa ovat pareseesi, afasia, ataksia, kotimaiset häiriöt, psykopatologiset häiriöt.

Neuroinfektioiden oireet

Kliininen kuva riippuu CNS: n infektion muodosta. Yleensä neuroinfektioiden eri yleisiä kliinisiä ilmenemismuotoja on yhdistelmiä: myrkytys, meningeaalinen, verisuoni- ja nesteytymisoireyhtymä. Yleiset infektio-oireyhtymät muodostuvat useita päiviä tai tunteja ennen kuin hermoston vaurioitumisen akuutin vaiheen ilmaantuminen voi olla kohtalaisen päänsärky, huonovointisuus, heikkous, katarraaliset oireet, ruumiinlämpötilan nousu 38-39,5 ° C: een. verenpaineen vaihtelut, takykardia, harvemmin - kouristusvalmius, mielenterveyshäiriöt.

Meningaalinen oireyhtymä ilmenee, kun se liittyy aivokalvon patologiseen prosessiin, joka koostuu aivojen oireista, lihas-tonisista ja radikulaarisista oireista. Ensimmäinen ryhmä sisältää voimakkaan hajakuoren päänsärky; valofobia, lisääntynyt herkkyys ääniin ja valoon, oksentelu ilman pahoinvointia, ei helpotusta. Usein hallusinaatioiden, harhaluulojen, tainnutuksen, höyrytystyyppien tietoisuutta on rikottu. Lapsilla voi olla kuumeisia kohtauksia. Lihas-tonic ja radikulaariset ilmenemismuodot ovat jäykkä kaula, Kernigin, Brudzinskin, Lessagen, Gordonin, Mendelin, Bechterewin ja muiden oireet.

Neuroinfektioiden kasvulliset ja verisuonihäiriöt voivat olla sympaattisia, vagoinsulaarisia tai sekoitettuja. Ensimmäisessä tapauksessa sydämen lyöntitiheyden nousu, kohonnut verenpaine, liiallinen hikoilu ja jano, toisessa - bradykardia, hypotensio ja runsas virtsaaminen. Sekoitettaessa eri ryhmien oireet yhdistetään toisiinsa. Aivo-selkäydinnesteen normaalin verenkierron rikkominen voi tapahtua verenpainetta alentavassa ja verenpainetta alentavassa muodossa. Neuroinfektioille on tyypillisempi intrakraniaalinen hypertensio, johon liittyy tajunnan, konvulsiivisten ja dislokaatio-oireyhtymien masennus.

diagnostiikka

CNS-infektioiden diagnostinen ohjelma perustuu historiaan, fyysiseen tutkimukseen, yleisiin kliinisiin ja erityisiin laboratoriokokeisiin. Säteilydiagnostiikkamenetelmiä käytetään harvoin, usein - hermoston tilavuusvaurioiden erottamiseksi. Potilastutkimusohjelma voi sisältää seuraavat menettelyt:

• Anamneesin selventäminen. Yhteydenpidossa potilaan tai hänen sukulaisensa kanssa hoitava tartuntatautien erikoislääkäri tai neurologi tekee yksityiskohtaisen kuvauksen olemassa olevista valituksista, selvittää niiden kehityksen dynamiikan. Tärkeä rooli on epidemiologisessa historiassa - kontakti tartuntatautien kanssa tai matkustaminen ulkomaille viimeisten 21 päivän aikana.
• Yleinen ja neurologinen tila. Tutkimuksessa lääkäri määrittää tajunnan tason, tutkii ihoa ja limakalvoja ihottumien etsimiseksi, määrittää sykkeen ja verenpaineen. Neurologista tilaa määrittäessään asiantuntija arvioi niskakalvon lihasten sävyjä, tunnistaa erilaisille neurologisille oireille ominaisia ​​erityisiä oireita.
• Yleiset kliiniset laboratoriotestit. Yleensä ESR: n lisääntymisen lisäksi verikokeet osoittavat seuraavia muutoksia: bakteeri-infektio, korkea neutrofiilinen leukosytoosi, virus, leukosytoosi ja leukosyytin siirtyminen oikealle, HIV-infektio ja vakavat immuunipuutos, leukopenia. Veren biokemiallisen analyysin indikaattorit riippuvat samanaikaisista sisäelinten vaurioista.
• Selkäranka. Neuroinfektioissa on kaksi pääasiallista vaihtoehtoa aivo-selkäydinnesteessä tapahtuviin muutoksiin (proteiinisolujen dissosiaatio) - kurja ja herkkä. Ensimmäisessä tyypissä ALE on samea, sillä on tietty väri (valkoinen, kellertävä), neutrofiilinen pleosytoosi havaitaan 1000: sta, proteiinitason nousu 1,0 g / l: sta. Seerumin muodossa aivo-selkäydinneste on läpinäkyvä, opaalinen, sytologinen tutkimus paljastaa yli 100: n lymfosyyttisen pleosytoosin, proteiinitaso on yli 0,4 g / l.
• Serologinen tutkimus. Se koostuu veren vasta-aineiden lisääntyneen tason määrittämisestä hemagglutinaation estämisreaktioiden, komplementin sitoutumisen tai neutraloinnin avulla. ELISA: ta käytetään, jonka aikana spesifistä IgM: ää havaitaan. PCR suoritetaan infektoivan aineen DNA: n tai RNA: n selventämiseksi.
• Virologinen tai bakteriologinen diagnoosi. Se sisältää potilaan veren tai aivo-selkäydinnesteessä olevan taudin aiheuttajan määrittämisen siementämällä näytteitä tietyille ravintoaineille. Patogeenisen aineen tunnistamisen jälkeen on suositeltavaa selvittää herkkyys tärkeimmille antibakteerisille lääkkeille.

Neuroinfektioiden hoito

Kaikki neuroinfektiot ovat viitteitä potilaan sairaalahoitoon tarttuvassa tai neurologisessa sairaalassa. Vakavassa kunnossa välttämättömyys elintärkeiden toimintojen (hengitys, syke) jatkuvaan seurantaan, potilas kuljetetaan ICU-yksikköön. Hoito-ohjelma sisältää seuraavat toimet:

1. Etiotrooppinen hoito. Tärkein tavoite on taudinaiheuttajan poistaminen potilaan kehosta. Käytä ensin laaja-alaisia ​​lääkkeitä. Saatuaan serologisten ja bakteriologisten tutkimusten tulokset lääkkeet korvataan antibakteerisilla tai viruslääkkeillä, joihin tunnistettu patogeeni on osoittanut suurinta herkkyyttä.
2. Patogeeniset lääkkeet. Niitä käytetään torjumaan systeemistä myrkytystä, aivojen turvotusta ja heikentynyttä homeostaasia, korjaamaan veden ja elektrolyytin tasapainoa, desensitoitumista ja immuunijärjestelmän stimulointia. Plasman korvikkeita, diureetteja, glukokortikosteroideja, antihistamiineja, interferoneja, luovuttajia ja keinotekoisia immunoglobuliineja, antikoagulantteja määrätään.
3. Oireelliset korjaustoimenpiteet. Tähän luokkaan kuuluvat lääkkeet, yksittäisten oireiden pysäyttäminen ja potilaan yleisen tilan parantaminen: kipulääkkeet, antipyreettiset, antiemeettiset lääkkeet, antikonvulsantit, antipsykootit.
4. Kirurginen hoito. Leikkauksen luonne riippuu havaituista muutoksista. Leikkausta voidaan tarvita abstsessin, aivotuberkulooman, selkäydinpakkauksen yhteydessä tuberkuloosissa ja suurissa nekroosialueissa vyöruusuissa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Neuroinfektiotulos määräytyy taudin tyypin, potilaan yleisen tilan, hoidon oikea-aikaisuuden ja hyödyllisyyden mukaan. Useimmissa tapauksissa oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito voivat säästää potilaan elämää, minimoida komplikaatioiden riskin. Joissakin neuroinfektioiden muodoissa, esimerkiksi enkefaliitissa, kuolleisuus on 50-80%. Spesifistä ennaltaehkäisyä tarjoaa rokotteet spesifisiä taudinaiheuttajia vastaan: herpesvirukset, botulismi, punkkien aiheuttama enkefaliitti, tuhkarokko, poliomyeliitti, meningokokki jne.

Akuutit neuroinfektiot, jotka eivät ole luonteeltaan bakteereja lapsilla

Lapsilla on usein välttämätöntä suorittaa differentiaalidiagnostiikka neuroinfektioiden yksittäisten muotojen sekä yleisten infektioiden välillä, joihin voi liittyä hermoston häiriöitä.

Tyypillisissä tapauksissa seerumin ja röyhtäisen aivokalvontulehduksen välinen ero-diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia. Kuitenkin joskus, varsinkin jos potilaita, joilla on kurja aivokalvontulehdus, ennen kuin ensimmäinen diagnostinen pistos, sulfonamidit tai antibiootit saatiin, on vaikeampaa erottaa nämä kaksi muotoa. Yleisesti hyväksytyn lisäksi annetaan myös muita biokemiallisia testejä.

Erityisen tärkeää on tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen varhainen tunnistaminen, koska tauti vaatii erityisen hoidon välittömästi aloittamista.

Yleisin viime vuosina, enterovirusten ja mumpsin viruksen aiheuttama serous meningiitti on samanlainen kliininen kuva. Huolellisella tutkimuksella ja anamneesilla ne voidaan kuitenkin erottaa jopa ennen virologisten ja serologisten tietojen saamista.

Vakavaa kurssia sairastava vakava aivokalvontulehdus käsitellään usein virheellisesti flunssana. Samaan aikaan useat kliiniset oireet antavat meille mahdollisuuden erottaa nämä infektiot.

Vähemmän tärkeää on akuutin enkefaliitin eri muotojen tunnistaminen sekä niiden erottaminen ennaltaehkäisevistä reaktioista, jotka joskus liittyvät tavallisiin infektioihin, ja subakuutti enkefaliitti progressiivisella kurssilla.

Hoito ja diagnoosi

Potilaat, joilla on akuutti neuroinfektio, joutuvat pakolliseen sairaalahoitoon, mikä on välttämätöntä sekä asianmukaisen diagnoosin (vaativan lannerangan, että aivojen selkäydinnesteiden koostumuksen tutkimiseksi useimmissa tapauksissa) saamiseksi, että tällaisten potilaiden hoitoon ja hoitoon.

Sairaalassa potilaiden tulisi tarkkailla sängyn lepoa koko taudin akuutin ajan. Tulevaisuudessa on suositeltavaa käyttää puolisängytilaa asteittaisella, ei pakotetulla siirtymisellä normaaliin elämäntapaan.

Ruokavalion tulisi olla kevyt, jossa on rajoitettu suola ja runsaasti vitamiineja. Potilaiden, joilla on tajunnan häiriöitä, nielemisvaikeuksia ei myöskään pitäisi nälkyä - ne on syötettävä putken läpi, ja tarvittavat lääkkeet voidaan pistää putken läpi.

Tähän mennessä ei ole havaittu mitään spesifisiä aineita ei-bakteerien neuroinfektioiden hoitoon. Poikkeuksia ovat rintarauhasen ja rokotuksen jälkeinen pox-enkefaliitti, jossa käytetään spesifisiä gamma-globuliineja.

Viime vuosina on saatu positiivisia tuloksia hoidettaessa potilaita, joilla on nivelreusiä aiheuttava enkefaliitti ja nukleaasien entsyymien - ribonukleaasin ja deoksiribonukleaasin serous meningiitti. Tämän suuntainen tutkimus jatkuu.

Lukuisat kemoterapeuttiset lääkkeet ja antibiootit, jotka ovat erittäin tehokkaita bakteerien neuroinfektioille, eivät ole vain tehottomia virusta vastaan, mutta joskus voivat vaikuttaa negatiivisesti, mikä lisää kehon allergiaa, mikä pahentaa taustalla olevan sairauden kulkua. Siksi antibioottien käyttö hermoston epämuodostuneille ei-bakteeri-leesioille on irrationaalista. Tässä yhteydessä patogeeninen hoito, jolla pyritään torjumaan voimakkaimpia patologisia oireyhtymiä, saa erityisen tärkeän roolin.

Muiden kuin bakteerien neuroinfektioiden patogeeninen hoito sisältää seuraavat:

1. anti-inflammatorinen hoito;
2. siedätyshoito;
3. kuivuminen;
4. antikonvulsanttihoito;
5. taistelemaan hypertermiasta;
6. hengitys- ja verenkiertohäiriöiden torjunta;
7. kuntoutushoito.

Potilaille, joilla on seroosinen aivokalvontulehdus, annetaan lepoaikaa elpymiseen saakka (lämpötilan normalisointi, meningeaalisen oireyhtymän katoaminen, aivojen selkäydinnesteen täydellinen kuntoutus). Hoitoa varten on yleensä riittävästi tulehdusta, herkistymistä ja kuivumista edistäviä aineita. Vitamiinihoito, vahvistava hoito on myös esitetty.

Enkefaliitissa hoidon valinta riippuu kussakin tapauksessa vallitsevista kliinisistä oireista.

Salisyylihappovalmisteita käytetään anti-inflammatorisina lääkkeinä, usein yhdessä heksamiinin kanssa. Lasten käytännössä käytetään useimmiten 40% urotropiinin vesiliuosta, 16% salisyylihappoa ja 4% kofeiinisalisylaattinatriumsuolaa (salitropiinia). Sitä injektoidaan lihaksensisäisesti 0,5-2 ml (iästä riippuen) 8-10 päivää; voidaan käyttää suun kautta. Desensitisaatiota varten käytetään antihistamiineja - difenhydramiinia, pipolfeenia, suprastiinia iän annoksina 1-3 viikkoa; kalsiumlisät; suuria annoksia askorbiinihappoa (300-600 mg päivässä).

Lisämunuaisen kuoren hormoneja käytetään laajasti akuutissa enkefaliitissa: prednisoni, prednisoni, hydrokortisoni. Aktiivisella desensitisoivalla vaikutuksella kortikosteroidit voivat vaikuttaa allergisen prosessin eri vaiheisiin - immunologisiin, patokemiallisiin, patofysiologisiin. Niiden herkistävä vaikutus liittyy antigeeni-vasta-ainereaktion tukahduttamiseen sekä histaminaasin aktivoitumiseen, mikä edistää histamiinin inaktivoitumista. Koska allergiset mekanismit ovat johtavassa asemassa sekundäärisessä enkefaliitissa, näiden tautien hormonihoito on pääasiallinen hoitotyyppi. Kun primaarinen enkefaliitti on myös kortikosteroidien järkevä käyttö. Vaikka hormonit eivät voi pysäyttää viruksen patogeenistä vaikutusta hermosoluihin, ne heikentävät tulehdusprosessia ja parantavat aivoverenkiertoa, mikä helpottaa taudin akuuttia jaksoa ja suosii hermosolujen toiminnan palauttamista.

Voiculescan ja Brucknerin havaintojen mukaan 18 potilaasta, joilla oli primaarinen enkefaliitti, jotka eivät saaneet hormonihoitoa, 12 kuoli ja 5 toipui jäännösvaikutuksista. Niistä 25: stä, jotka saivat hormoneja, 17 toipui (8 ilman jäännösvaikutuksia), kahdeksan kuoli, muut asiantuntijat mainitsivat samanlaisia ​​tietoja. Kliiniset elektro-enkefalografiset havainnot potilaista, joilla on vakavimmat hermoston häiriöt parotiitin etiologiassa, osoittivat, että kortikosteroideja saaneet lapset normalisoivat aivojen bioelektrisen aktiivisuuden nopeammin.

Kortikosteroidihormoneilla on monenvälinen vaikutus kehoon. Niiden voimakas anti-inflammatorinen vaikutus tunnetaan laajalti. Hormonit myötävaikuttavat myös kapillaarien ja arterioolien sävyjen nopeaan kasvuun. Vähentämällä solukalvojen läpäisevyyttä ne johtavat aivojen turvotuksen ja turvotuksen vähenemiseen, jolla on tärkeä rooli akuuttien neuroinfektioiden patogeneesissä. Estämällä arpien muodostumista hormonit edistävät paranemista ilman jäännösvaikutuksia.

Yleensä akuutin enkefaliitin hormonihoito kestää 1,5–3 viikkoa. Prednisolonia annetaan nopeudella 1-2 mg / kg, hydrokortisonia - 3-5 mg / kg vuorokaudessa annosten asteittaisen pienenemisen myötä. Joissakin tapauksissa seeruminen meningiitti, jolla on vakava, pitkittynyt kurssi, on myös hyväksyttävä lyhyiden hormonihoidon kurssien suorittamiseen (7-10 päivää).

Steroidihoito on suoritettava antibioottien suojauksessa. Kortikosteroidien käyttö lisää kaliumsuolojen poistumista, ja siksi hormonien määrityksessä tulisi antaa kaliumvalmisteita (5% kaliumkloridiliuosta 5-10,0 3 kertaa päivässä suun kautta).

Akuuttien neuroinfektioiden patogeneesissä, kuten jo mainittiin, tärkeä tehtävä on intrakraniaalisen verenpaineen ja aivojen turvotuksen ilmiöillä. Joissakin tapauksissa akuutti hypertensio voi olla kohtalokas. Siksi aktiivinen kuivaushoito on erittäin tärkeää.

Dehydraatiota varten käytetään yleensä laajasti hypertonisten glukoosiliuosten laskimonsisäistä antamista. Viime vuosien teoksissa on kuitenkin osoitettu, että 40-prosenttinen glukoosiliuos alentaa nesteen painetta keskimäärin 14% ja vain 35–40 minuuttia. Lisäksi, koska glukoosi tunkeutuu nopeasti aivo-selkäydinnesteeseen ja aivoihin, aivojen selkäydinnän paineen väliaikaisen vähenemisen jälkeen sen nousu taas ilmenee - niin sanottu "palautumisilmiö".

Mannitoli on paljon tehokkaampi - kuusi atomialkoholia, jonka toimintamekanismi perustuu veden osmoottiseen liikkumiseen kudoksista verenkiertoon. Mannitoli tunkeutuu hieman aivoihin, mikä takaa pidemmän kuivumisen; "Palautumisilmiö" sen käytön jälkeen on paljon vähemmän selvää. Kokeelliset ja kliiniset havainnot ovat osoittaneet, että 25% mannitolin laskimonsisäinen antaminen jo 40–60 minuutin kuluttua vähentää liuoksen painetta 37–68%, ja tämä lasku kestää 4–8 tuntia, ja mannitolia tulee antaa tipoittain tai hitaasti annoksena 0,5–1., 5 g kuiva-ainetta per 1 kg painoa.

Diureetteja voidaan käyttää myös dehydratoivina aineina, jotka lisäävät veden ja elektrolyyttien erittymistä munuaisissa. Tämän ryhmän tehokkain lääke - lasix tai furosemidi - alentaa nestepainetta 40% ja ei anna "palautumisilmiötä". Diureettinen vaikutus ilmenee 30 minuutin kuluttua ja kestää 6-10 tuntia ja annos on 1-3 mg / 1 kg 2-3 annoksena. Tyydyttävä vaikutus antaa Novuriten, diakarbin, gipotiatsidin.

On myös suositeltavaa käyttää glyserolitriatomia sisältävää alkoholia, joka vähentää kallonsisäistä painetta lisäämällä veren osmoottista painetta. Glyseriini on myrkytön, imeytyy hyvin suolistosta ja sitä voidaan käyttää suun kautta. Annostus - 0,5-1,5 g / 1 kg; epämiellyttävän makun takia on parempi antaa sille jäähdytettyä hedelmämehua. Raskaat potilaat voivat siirtyä glyseriiniin anturin kautta. Vastaanotto pidetään 3-4 kertaa päivässä (ja useammin) 1-2 viikkoa. Jo 30–60 minuutin kuluttua antamisesta intrakraniaalinen paine laskee 30–60% ja pysyy 2–4 tuntia.

Vaikeissa tapauksissa, joilla pyritään poistamaan aivoverenvuodon nopea poistuminen, voidaan käyttää ureaa 1,0-1,5 g / kg painoa. Ureaa tulisi käyttää varoen.

Dehydraation tavanomaisilla seroosisen meningiitin muodoilla riittää, että käytetään glukoosin, magnesiumsulfaatin, diureettien hypertonisia liuoksia.

Lapsilla, erityisesti nuoremmilla, esiintyviä neuroinfektioita esiintyy usein kouristavan oireyhtymän yhteydessä. Joissakin tapauksissa takavarikot saavat epileptisen tilan, joka voi joskus johtaa kuolemaan. Lisäksi on tunnettua, että jokainen kouristuksellinen takavarikointi "työntää tietä" myöhemmille. Siksi kouristusten esiintyminen vaatii välitöntä antikonvulsantterapiaa.

Kouristusten nopeaa lopettamista varten käytetään laajasti kloraalihydraattia, jota käytetään peräruiskeissa 2,5% liuoksen muodossa, 15-20 ml: n määrästä riippuen iästä. Hengityselinten häiriöiden osalta kloorihydraatin käyttöä ei suositella. Rikkimagneettilla (lihaksensisäinen), seduksilla, GHB-natriumhydroksibutyraatilla (laskimoon) on hyvä antikonvulsanttivaikutus. Lisäksi suositellaan 5,0-10,0 ml: n 10-prosenttista kalsiumkloridia laskimoon. Yksi parhaista lääkkeistä antikonvulsanttitoiminnassa, jota käytetään sekä akuutin ajanjakson että pitkäaikaisen hoidon yhteydessä, on luminaali, jonka määrä on 0,005-0,075 vastaanottoa kohti. Jos potilas ei niele, luminaali voidaan pistää ihon alle, juuri valmistetun natriumluminaaliliuoksen muodossa (20,0 per 100,0 tislattua vettä) 0,1-0,5 ml: ssa. Joskus lannerangalla on hyvä vaikutus - 5,0-10-10,0 CSF: n poistaminen, CSF-paineen alentaminen, johtaa usein kohtausten lopettamiseen. Jos osoitetut toimenpiteet ovat riittämättömiä, annetaan 1% heksenaalia 1,0-3 ml: ssa lihaksensisäisesti tai laskimoon. (Liuos valmistetaan välittömästi ennen antamista ja voidaan säilyttää enintään 1 tunti). Tarvittaessa heksenaalin toistuva antaminen on hyväksyttävää.

Niin sanotuilla lyyttisillä seoksilla on monenlaisia ​​vaikutuksia: vahvojen kouristuslääkkeiden lisäksi ne vaikuttavat myös lämpötilan vähenemiseen, oksentamisen lopettamiseen, hyperkineesin vähentämiseen. Lyyttiset seokset valmistetaan tavallisesti 2,5-prosenttisesta amina- siiniliuoksesta, 1-prosenttisesta dimedroliliuoksesta tai 2,5% pipolfeenistä, 0,5% novokaiinista; joskus seokseen lisätään 1% promedolia. Seoksen määrä säädetään potilaan iän ja tilan vakavuuden mukaan.

Potilaiden, joille kouristuksia havaittiin, tulisi saada vähintään 6 kuukauden ajan antikonvulsanttihoitoa (yleensä ikäannos). Lääkkeen poistaminen tehdään vähitellen, elektroenkefalografian valvonnassa.

Hypertermian (kuume yli 40 °) tapauksessa suositellaan kammion aktiivista tuuletusta, kiinnittämistä suurten astioiden alueelle (kaula, kainalo, kärkialue) jään tai lumen kanssa. Viileä juoma on myös suositeltavaa; jäähdytettyjen glukoosiliuosten, korkean jäähdytettyjen peräruiskeiden (+ 18 °) laskimonsisäinen anto, amidopiriinin intramuskulaarinen anto. Ennen suonensisäisen annon antamista parenteraalisesti on toivottavaa ottaa käyttöön sydänaineita.

Joissakin enkefaliitin muodoissa voi esiintyä myös varren paikannusta, hengityselinten ja sydän- ja verisuonitautien häiriöitä. Kun sydämen aktiivisuus vähenee, kofeiinia, korglikonia, adrenaliinia määrätään. Camphor ja Cordiamin ovat epätoivottavia - ne voivat lisätä kramppeja. Pitkäaikaisissa hengityselinten häiriöissä, joita ei voida hoitaa lääkehoidolla, voi olla välttämätöntä saada intubaatio tai traktoomia, jota seuraa kontrolloitu hengitys erityislaitteiden avulla (Angström, DP jne.).

Kehon puolustuskyvyn, gamma-globuliinin, veriplasman lisäämiseksi verensiirtoa määrätään.

Vitamiinihoidolla on tärkeä rooli neuroinfektioiden akuuteissa ja toipumisjaksoissa. Erityisen tärkeä on ryhmän B - B1, B6, B12, kokarboksylaasin sekä askorbiinihapon vitamiinien tuonti.

Liikehäiriöiden - halvaantumisen tai paresis - läsnä ollessa käytetään antikolinesteraasilääkkeitä, jotka estävät koliinesteraasiaktiivisuutta ja siten suojaavat asetyylikoliinia halkaisulta, mikä auttaa parantamaan virityksen siirtymistä neuromuskulaaristen synapsien kautta. Tätä tarkoitusta varten käytetään prozeriiniä - 0,05% liuosta ihon alle 0,1 ml: lla 1 vuoden iässä (enintään 0,8 injektiota kohti), 8-10 injektiona tai oraalisesti - 0,001 1 vuoden iässä (korkeintaan 0, 01); oksatsyyli - suun kautta 0,001 - 0,01 suun kautta 15-20 tablettia varten; galantamiini tai nisaliini - 0,25% liuos ihon alle 0,1-1,0 ml, iästä riippuen, vain 15-20 injektiota.

Dibatsoli, lääke, jolla on neurotrofisia ominaisuuksia ja joka auttaa poistamaan kongestiivisen eston polttimia, jotka usein syntyvät aiempien neuroinfektioiden jälkeen, auttavat myös palauttamaan moottorin toimintoja. Nimitettiin jauheisiin - 0,001–0,005, riippuen ikästä 1 päivässä tyhjään vatsaan, yhteensä 20–30 vastaanottoa varten.

Varhaisessa elpymisjaksossa käytetään myös glutamiinihappoa - yksi aminohapoista, jotka ovat hyvin tärkeitä aivojen toiminnan kannalta. Glutamiinihappo on mukana proteiinin ja hiilihydraatin aineenvaihdunnassa, parantaa aivosolujen ravitsemusta, sitoo ja poistaa hermokudoksissa muodostuneen ammoniakin. Sitä käytetään tableteissa tai jauheissa, joissa on 0,1-1,0. On suositeltavaa ottaa se sokerisiirapiin tai hilloon, sen ottamisen jälkeen huuhtele suusi natriumhydroksidiliuoksella (glutamiinihapolla on tuhoava vaikutus hammaskiilteeseen).

Varhaisen elpymisjakson aikana voidaan aloittaa Cerebrolysin-hoito. Cerebrolysiinin koostumus vastaa aivokudoksen aminohapporakennetta. Lääkkeellä on positiivinen vaikutus aivojen metabolian normalisoitumiseen. Lisättiin 1 ampulli lihaksensisäisesti joka päivä tai joka toinen päivä 15-30 päivän ajan. Viime aikoina on havaittu hyvä vaikutus, kun käytetään gammalonia (gamma-aminovoihappoa sisältävä lääke, joka parantaa aivosolujen toimintaa).

Hyperkineettisessä oireyhtymässä metamizilin, kotimaisen lääkkeen, käyttö, joka on keskivaikutuksen antikolinerginen aine, kykenee estämään koliinireaktiivisia subkortikaalisten muodostumien järjestelmiä ja häiritsemään sekä afferenttien että efferenttien impulssien siirtoa. Metamitsolia annetaan suun kautta 3 kertaa päivässä 0,0001-0.001 annoksena iästä riippuen 3-4 viikon ajan. Lääkkeen tehokkuus hyperkinesisissa on osoitettu lapsille, joilla on aivopalku. Sovellimme sen onnistuneesti enkefaliittiin.

Lapset, jotka ovat saaneet neuroinfektioita sairaalasta poistamisen jälkeen, tarvitsevat lääkehoitoa. Annosteleva tarkkailu ja tarvittaessa vaiheittainen hoito helpottavat heidän sopeutumista normaaliin elämään ja suojaavat pysyviä fyysisiä ja henkisiä vikoja. Ensinnäkin purkautumisen jälkeen on noudatettava lempeää järjestelmää. Tällaisia ​​lapsia ei ole toivottavaa lähettää lapsiryhmiin (päiväkoti, koulu) aikaisemmin kuin 10–14 päivää purkauksen jälkeen. Järjestelmän asianmukainen järjestäminen, jossa on riittävä altistus ilmalle, rajoittavat altistumista auringolle on erittäin tärkeää. Erityisen tärkeää on muistaa, että oppilaiden tulee astua opintojensa rytmiin vähitellen.

Tällaiset potilaat ovat neurologien aktiivisen tarkkailun kohteena ensimmäisellä vuoden aikana 3-4 kertaa, toinen vuosi - 1-2 kertaa. Jos jäljellä olevia vaikutuksia ei ole 2 vuoden kuluttua, lapsi voidaan poistaa lääkärin rekisteröinnistä. Jos esiintyy jäännösvaikutuksia meningiitin tai enkefaliitin jälkeen, tulee hoitaa asianmukainen hoito - avohoidossa, sairaalassa tai erikoistuneissa sanatorioissa.

Asteeni-neuroottisen oireyhtymän läsnä ollessa suositellaan vahvistavaa hoitoa - multivitamiinit, kalsiumvalmisteet; kofeiinibroomimodosit, hydroterapia. Joitakin lapsia suositellaan antamaan ylimääräinen päivä viikon keskellä.

Hypertensiivisellä oireyhtymällä - dehydratoimalla, araknoidiitin imeytyvällä hoidolla.

Moottorikallon häiriöille - hieronta, fysioterapia, sopiva lääkehoito.

Jos ilmenee voimakkaita psyykkisiä vikoja, lapsille on viitattava neuropsykiatriseen lääkehoitoon tarkkailuun.

Akuuttien neuroinfektioiden lasten ennaltaehkäisevän immunisoinnin ongelma tulisi ratkaista yhteisesti kuulemalla neuropatologia, lastenlääkäri ja immunologi.